CAS CLINIQUE CIRRHOSE.

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1 CAS CLINIQUE CIRRHOSE

2 Patient : Mr F né le 15/03/1955 Vit en couple + 1 enfant vivant hors du foyer familial. Sans travail depuis 8 ans. Hospitalisé dans le service d’hépato-gastrologie du 09/10/2012 au 18/10/2012 Motif d’hospitalisation : Décompensation ictéro oedémato-ascitique avec encéphalopathie hépatique.

3 Antécédents : Suture d’un ulcère gastroduodénal. Appendicectomie
Le médecin traitant suspecte une hépatopathie chronique mais le patient a refusé tout bilan et suivi Tabagisme sevré depuis 25 ans Alcoolisme non-sevré, consommation estimée à plus de 100 g / jour. Déni complet

4 Historique Maladie Première notion d’hépatopathie chronique, il y a deux ans, par le médecin traitant sur un bilan de routine. Ictère depuis 6 semaines. Ascite depuis 1 mois. Chute au domicile sur possible cause d’encéphalopathie hépatique depuis environ 1 semaine.

5 Encéphalopathie Hépatique
Ensemble de troubles neuropsychiques aigus ou chroniques dus à une insuffisance hépatocellulaire et/ou d’un shunt-porto- systémique  Mécanismes physiopathologiques multifactoriel : Accumulation ammonium : NH3 Activation du syst. GABA et du récepteur aux BZD Altération neurotransmission Altération de la membrane hémato-encéphalique

6 Signes neuropsychiques de l’EH :
Trouble comportement et fonctions intellectuelles Troubles moteurs Troubles de la conscience Stades Cliniques de l’EH

7 À l’examen clinique Poids : 76 kg AEG Dénutrition récente sévère
Tachycardie Apyrétique Hémodynamique stable Cushman inférieur à 7/15 : sevrage bien toléré à l’entrée.

8 Echelle de Cushman Echelle utilisée pour l’évaluation du syndrome de sevrage.

9 Plan cardio-vasculaire :
Plan neurologique : encéphalopathie hépatique de grade II avec astérixis et somnolence, ∅ d’hématome, ∅ de chute av traumatisme crânien ∅ déficit neuronal focalisé Plan cardio-vasculaire : ∅ tachycardie jugulaire, Tachycarde sans souffle, OMI probablement d’origine hépatique.

10 Plan urologique et pulmonaire : N
Plan digestif : Signes d’insuffisance hépato-cellulaire : ictère cutanéo muqueux franc, Angiome stellaire Signes d’hypertension portale :circulation collatérale abdominale ( visualisation sous la peau du ventre d'un réseau veineux ) Hippocratisme digital Ascite Hépatomégalie, foie dur à bord tranchant Œdème des jambes prenant le godet Plan urologique et pulmonaire : N

11 circulation collatérale abdominale Ascite
Angiome stellaire astérixis circulation collatérale abdominale Ascite Observations Œdème prenant le godet modifications anatomopathologiques du foie : formation de nodules entourés de fibrose cicatricielle affectant les lobules hépatiques  Hippocratisme digital

12 Biologie Anormale Hyponatrémie : 129 ⇘
Clairance : 60 ⇨Insuffisance rénale légère ASAT : 211 et ALAT : 54 ⇨ ASAT > ALAT Phosphatases alcalines : 262 ⇗ GT : 474 ⇗ Bilirubine totale : 150 ⇗ Bilirubine indirecte : 40 ⇗ CRP : 100 ⇗ Albumine : 16 ⇨ hypoalbuminémie Protides : 15

13 GB : 12 000 ⇨hyperleucocytose
Hémoglobine : 10 VGM :110 GB : ⇨hyperleucocytose TP : 54 % ( ⇘ de certains facteurs de la coagulation, notamment FV) Vitamine D et folates effondrés Augmentation IgA, IgG, IgM Plaquettes : ⇘ Anémie macrocytaire par carence en folates

14 Cirrhose Child C12, Meld 20, Maddrey 28
Score de Child-Pugh : score pronostique pour prédire la survie à un et deux ans ainsi que d’évaluer le risque d’hémorragie par rupture des VO.

15 Score de Maddrey : score pronostique évaluant la sévérité de l'hépatite alcoolique

16 MELD = 3,8 x loge (bilirubine totale en mg/dl) + 11,2 x loge (INR) + 9,6 x loge (créatinine en mg/dl) + 6,4 Il s’agit donc d’une hépatite alcoolique aigue non sévère ne nécessitant pas de corticothérapie.

17 Examens supplémentaires
FOGD Gastropathie d’hypertension portale Varices Œsophagiennes grade II Suspicion Varices cardio-tubérositaires Prophylaxie Iaire de rupture de varices œsophagiennes

18

19 Echographie abdominale :
Hépatomégalie Parenchyme très hyperéchogène⇨(infiltration du foie par la graisse) Sans nodule Absence thrombose portale Ascite péri-hépatique

20 Stratégie thérapeutique
Ponction d’ascite évacuatrice Compensation volémique par des solutés macromoléculaire. ( ex : Albumine Humaine Baxter )

21 Visite de l’unité mobile d’alcoologie :
Activités : accueil, orientation, suivi socio- éducatif, consultation médicale, sevrage, soutien individuel. Contact difficile avec l’infirmière de l’UMA Après 1 semaine d’hospitalisation motivation pour un arrêt total et définitif de l’alcool. Mise en contact avec une assistante sociale

22 Traitement de la rétention hydro-sodée : diurétique :
association de SPIRONOLACTONE 50 mg Et de FUROSEMIDE (Lasilix faible®) (diurétique de l’anse) But : augmenter la natriurèse (effet antihyperaldostéronique) par diminution de la réabsorption du sodium délivré au tube distal.

23 Traitement préventif des VO II : β-bloquant non-cardiosélectif (Avlocardyl LP PROPRANOLOL) instauré progressivement jusqu’à la dose max de 160 mg LP/j TIPS

24 Supplémentation en vitamine D (Cacit Vitamine D : 1 le matin) et folates (Spéciafoldine 5 mg : 1 le matin) Princi B : (Pyridoxine, Thiamine) (Vitamines) traitement d’appoint de l’asthénie fonctionnelle. 2 matin 2 midi 2 soir

25 Aotal 333 : Acamprosate ⇨Maintien de l’abstinence chez le patient alcoolodépendant.
Structure similaire à celle des acides aminés tel que la taurine ou l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) Stimule la neuromédiation inhibitrice GABA-ergique Antagonise l’action des acides aminés excitateurs, en particulier celle du glutamate. 2 matin 2 midi 2 soir

26 Surveillance Traitement d’une ascite
Efficacité clinique : Perte 500 g/j sous diurétique Diurèse > 1L/j Bio : natriurèse > 25 mmol/j Tolérance clinique : T°,TA, fréquence cardiaque, examen cutané, recherche encéphalopathie Bio : natrémie, kaliémie, urémie, créatininémie 1 à 2/sem, bilan hépatique 1/sem.

27 Conduite à tenir : Surveillance ORL le 02/11/2012
Consultation stomatologique le 05/11/2012 Panoramique dentaire le 17/10/2012 Surveillance évolution de la cirrhose Ponction d’ascite itérative hebdomadaire Surveillance de la tolérance des diurétiques

28 Complications éventuelles de la cirrhose
Ascite réfractaire : non-éliminée ou récidive rapide malgré le TTT médical. TTT de ref : transplantation hépatique TIPS Ponctions évacuatrices + perf albu 20% Infection du liquide d’ascite (ILA) ⇨ Urgence thérapeutique ! Bactérie svt d’origine intestinale Antibiothérapie probabiliste

29 Hémorragie Digestive Haute
Rupture des Varices oesophagiennes ou oesogastriques Ulcères gastriques ou duodénaux Encéphalopathie hépatique Carcinome hépatocellulaire Syndrome hépatorénal Hydrothorax hépatique Hypertension porto-pulmonaire