La Circulation Extra Corporelle Principe de base. Conduite a tenir. El Dsouki Youssef LAUMC – Open Heart Department Senior Perfusionist

La Circulation Extra-corporelle Machine cœur-poumons Moniteur de pression La Circulation Extra-corporelle Echangeur thermique Réservoir veineux Oxygenateur à Disques rotatifs Pompe à galets Machine cœur-poumons Livio - Metraux, Lausanne 1962 El Dsouki Youssef Console

Objectifs du maintien du débit sanguin (Q) Fournir de l’O2 : consommation d ’oxygène (VO2) VO2 déterminant majeure du débit sanguin VO2 fonction de l ’âge, S.C. et température Eliminer le CO2 et les produits de métabolisme Maintenir la température pas de standard universel pour le débit sanguin ni pour la pression de perfusion en CEC, mais probablement le débit sanguin est plus important que la pression

Historique de la CEC  1813 : Le Gallois - préservation d ’un organe isolé  1885 : von Frey & Gruber - première machine coeur-poumons  1916 : découvert de l’héparine  1953 : Gibbon - première opération à cœur ouvert (CIA)  1954 : Lillihei - circulation croisée  1967 : Barnard - première greffe cardiaque

Circulation croisée 1953 - 1954– Lillehei

CIRCUIT DE CEC Canule veineuse Réservoir Pompe Echangeur thermique 2 1 3 5 6 4 CIRCUIT DE CEC Canule veineuse Réservoir Pompe Echangeur thermique Membrane 6. Canule artérielle O2

Oxygenateur / réservoir integré  Drainage par gravité  Aspirations  Filtre 20 microns  Contact air-sang hémolyse activation complément dénaturation protéines embolies gazeuses

Fibres creuses en polypropylène

La pompe à galets  Pompe occlusive  Volume d ’éjection constant  Débit dépend : du diamètre de la tubulure de la vitesse de la pompe  Pompe pas influencée par les résistances vasculaires  Non-pulsatile 1855 Breveté par Porter & Bradley 1934 Breveté par Debakey

Pompe centrifuge  non-occlusive  précharge   débit  postcharge   débit  précharge   débit  postcharge   débit

Filtre artériel La rétention des particules et des embolies gazeuses > 40 microns  La pression nécessaire pour permettre le passage des bulles est élevée : si le diamètre des pores est petit lorsque la tension superficielle est grande si la matière est hydrophile

Embolies cérébrales Doppler transcrânien canulation en pompe 5% 10% 15% 50% canule cardioplégie Doppler transcrânien Moitié: manipulations de l’aorte Moitié: en cours de CEC Manipulations Abrasion par le jet artériel clampage pendant clampage déclampage clampage latéral pendant clamp latér déclampage latéral ablation cardioplég en charge décanulation pendant CEC Stump DA. J Cardiothorac Vasc Anesth 1999; 13:600-13

Cannulation artérielle

CANNULATION ARTERIELLE canule artérielle aorte canule artérielle aorte coeur + coronaires aorte + organisme

EMBOL-X Intra-aortic Filtration System

EMBOL-X filter in situ

Canules veineuses

PERFUSION PARTIELLE / TOTALE

Echange gazeux Filtre bactériologique 0.2  Rapport débit gaz / sang 0.5 : 1.0 Mélange O2 + air FiO2 45 – 70% Vaporisateur Isoflurane anesthésie vasodilatateur

Utilisation de CO2 en CEC Augmentation de la pCO2 Augmentation des résistances pulmonaires Augmentation du flux cérébral (coupure de l’autorégulation) Diminution de la pCO2 Diminution des résistances vasculaires

MANAGEMENT DES GAZOMETRIES Alpha-stat: le tampon alpha imidazole/histidine maintient la capacité tampon à n’importe quelle température. Il est responsable pour les variations en pH quand le CO2 total reste constant. En refroidissant le malade, le OH-/H+ ratio reste stable, le pH augmente et la pCO2 diminue. Le pH intracellulaire reste acide par rapport au pH extracellulaire. La perfusion cérébrale est contrôlée par auto-régulation avec une préservation du CMRO2. Pendant l’hypothérmie, le CMRO2 diminue avec un réduction des besoins du débit sanguin cérébral. pH stat:Le principe est de maintenir un pH constant à toutes les températures. Le CO2 est plus soluble en l'hypothermie et il est donc nécessaire d'ajouter du CO2 afin de maintenir la PaCO2, et donc le pH, constants malgré les réductions en température. Le rapport OH-/H+ change et le CO2 total augmente. Le pH intracellulaire qui est dépendant du tampon histidine est alors plus alcalotique que le milieu extracellulaire. Le CO2 a un effet vasodilatateur cérébral, ce qui augmente le débit cérébral et vient perturber le système d’autorégulation de la perfusion cérébrale.  

Effets des surfaces artificielles  déposition des protéines sur les surfaces du circuit  destruction des thrombocytes réaction inflammatoire - complément, cytokines activation des neutrophiles  Traitement des polymères utilisées en CEC 1. adjonction d’héparine liaison ionique - courte durée liaison covalence - longue durée 2. création de surfaces hydrophiles / hydrophobes  Objectifs des circuits biocompatibles diminution des dommages cellulaires liés au contact avec des surfaces artificielles travailler avec un dosage diminué d’héparine

réponse fébrile leucocytose  perméabilité vasculaire augmentation des liquides extracellulaires SDRA défaillance multi-organe

Solutions d ’amorçage du circuit CEC  La CEC se fait en hémodilution  Le choix de la solution d ’amorçage dépend de l’Hct pré-op, de l ’âge et des fonctions myocardiques, respiratoires et rénales  exemple : circuit adulte 1500 ml Ringer Lactate 1000 ml, Haes 6% 500ml héparine 1 mg / kg, Trasylol 1’000’000 IE antibiotique  exemple : circuit nouveau-né 200 ml  Hémodilution : diminution de la viscosité priming 1500 ml adulte diminution des résistances vasculaires (RVS) au début de la CEC

RAP (retrograde autologous priming) Élimination d’une partie du priming par le sang du patient Nécessite un travail en équipe anesthésistes / perfusionnistes

Hémofiltre Interposition artériel – veineux Volume priming 65 ml 20’000 Da Elimination Eau + électrolytes, Ht  Cytokines Utilisations : CEC longue durée, enfants, IR, BPCO, asthme, K + élevée (cardioplégie) bilan +++ Ultrafiltration modifiée

MUF (modified ultrafiltration) Fin CEC : flux de sang rétrograde par la canule artérielle à travers l’hémofiltre, entrée par la canule veineuse Objectifs : Augmentation de l’Hct Diminution des résistances vasculaires pulmonaire

Bilan hydrique  Accumulation liquidienne  Débit urinaire Volume d’amorçage  Cardioplégie: hyperkaliémie  P colloïdo-osmotique  Accumulation intersticielle  perméabilité membrane (SIRS) Ischémie-reperfusion  Faible drainage veineux: oedème  Faible drainage lymphatique: Flux non-pulsatil

Mini-circuit CEC, MECC Volume d’amorçage 400 – 700 ml Diminution de l’hémodilution Diminution transfusion Pas de réservoir veineux Pas d’interface air / sang Surface biocompatible Diminution réaction inflammatoire

Récupération du sang Récupération du sang héparinisé Lavage avec Na Cl Retransfusion cellules rouges Elimination des facteurs de coagulation

Le Débit Cardiaque  calcul du débit : 2.4 litres / min / m2 à 37°  en hypothermie : diminution des besoins métaboliques d ’environ 50 % pour chaque  10°  à 28° 1.8 litres / min / m2 selon SVO2, pH, lactate  à 15° VO2 = 10 - 15% valeurs à 37°  durée d ’arrêt circulatoire possible à 15° : 45 min pour le cerveau 4 - 5 heures pour le coeur 24 heures pour les reins le débit cardiaque fourni aux organes vitaux peut être modifié par : des shunts ( anomalies cardiaques congénitales) des shunts capillaires (hypothermie, oedème) des pertes artérielles dans le champ opératoire l ’aspiration du ventricule gauche le débit des artères bronchiaux est 2-4% du débit cardiaque ce débit est augmenté avec le BPCO

Débit de CEC selon Kirklin

Débit effectif débit effectif = débit tissulaire diminution du débit effectif en CEC sang artériel aspiré du champ opératoire aspiration du ventricule gauche shunts capillaires débit bronchiques (BPCO et lésions congénitales) shunting may be 250 - 500 ml/min débit bronchiaux normal = 2 - 4 % débit cardiaque

DUREE D’ARRET CIRCULATOIRE Probabilité de surété

Canule racine de l’aorte Protection myocarde Canule racine de l’aorte cardioplégie vent Cardioplégie antérograde rétrograde Racine Ostia coronaires Greffon veineux Sinus coronaire

patient hypertensif sténose carotide insuffisance rénale  Attention à : l ’ischémie sous-endocardique avant le clampage aortique l ’auto-régulation cérébrale  60 - 80 mmHg moyenne  70 - 80 mmHg pour : patient hypertensif sténose carotide insuffisance rénale

Débullage des cavités Aspiration sur racine de l’aorte Position Trendelenburg

Sevrage de la CEC  Température 37° naso-pharyngéal, 35° rectale  Ventilation reprise par l’anesthésiste  Amines si nécessaire  Troubles de rhythme corrigés  Diminution progressive du retour veineux et du débit cardiaque en CEC  Contrôle par echocardiographie : fonction ventriculaire dysfonction aigue dilatation insuffisance valvulaire embolies gazeuses

Vasoconstriction post- CEC

L ’anticoagulation  300 ui /kg héparine  ACT < 400s = formation du fibrine, épuisement facteurs de coagulation  Action : se lie avec l ’antithrombine III supprime l ’activation du thrombine, fibrine inactive les facteurs XIII, XII, XI, X & IX  Allergie importante: utilisation de l ’hirudine  Allergie moins importante : héparine & prostacycline

La Protamine  Origine :  Action :  Dosage : testicules de saumon (découverte en 1937)  Action : se lie à l ’héparine , formation de complexes inactifs peut avoir un effet anticoagulant baisse de la tension artérielle réaction allergique - état de choc  Dosage : 1 ml de protamine neutralise 1000 UI héparine ( dosage au CHUV = 80% de l ’héparine administré)

Modifications pharmacologiques  diminution de la concentration des médicaments  diminution du flux hépatique diminution de clearance, augmentation de la demi-vie  exclusion de la circulation pulmonaire perturbation du métabolisme des médicaments eg. Fentanyl  dégradation et absorption des médicaments par le circuit de CEC  changements de la liaison aux protéines plasmatiques 1. hémodilution - réduction immédiate protéines circulantes dilution concentration globules rouges(certain médicaments séquestré dans les cellules rouges) réduction immédiate Médicaments circulants libres hypothermie-réduction distribution du centrale aux compartiments périphériques 2. hépatique clearance réduite, élimination retardée perturbation de métabolisme affecté(Fentanyl) par les changements du débit du foie 3. poumons séquestration des opiödes par les poumons pendant la CEC (relâchées pendant reperfusion) 4. in vitro- les agents lipophiliques sont absorbés par le matériel de CEC 5. changements du pH peut changer a. la concentration de médicaments liés aux proteins b. peut changer le débit dans un organe donc le distribution de médicament

Evolution de la concentration de fentanyl en cours de CEC Effets tb1/2 Début CEC Re- ventil Fin CEC Postop Temps Temps

Modifications physiologiques liées à l ’hypothermie   RVS   viscosité   catécholamines circulantes  hyperglycémie résistance à l ’insuline, diminution de l ’utilisation glucose   solubilité des gaz  changements de la courbe de dissociation O2 / Hb   VO2, arrêt circulatoire possible à 20° rectale  perturbations de la crase  perte de conscience < 28°, perte d ’autorégulation < 25° plus liés à l ’Hb, moins disponible aux tissues

Modifications physiologiques  lors du réchauffement du patient : diminution de la solubilité de gaz risque d ’embolies gazeuses température de l‘œsophage > 37° = dégâts cellulaires sanguines pertes calorifiques (utilisation des vasodilatateurs souhaitée) 10° différence maximum entre sang veineux et eau 10° différence max entre sang artériel et rectale 1 -2° augmentation de températuer du cerveau peut produire ischémie cérébrale, attention à l ’hyperthermie Trasylol(Aprotinine) inhibiteur des protéinases (trypsine, plasmine, kallikréine

Effets pathologiques de la CEC inflammatoire système nerveux central renale dysfonction neurologiques & neuropsychologiques : perfusion cérébrale inadéquate (oedème, modification auto-régulation) embolies gazeuses et de particules athérosclérose pré-opératoire alpha-stat v- pH stat dysfonction subtile chez 50% des patients 5 - 10 jours post-op  risque de paraplégie : chirurgie de l ’aorte descendante -ischémie pendant clampage aortique  changements de l ’EEG par : hypoperfusion, hypotension, hypoxie, hémodilution, hypothermie, changements du débit cardiaque, médicaments utilisés en anesthésie dilatation du ventricule gauche avant clampage fibrillation, insuffisance de la valve aortique manque de perfusion sous-endocardique, risque d ’ischémie  embolies gazeuses, débris  insuffisance cardiaque Facteurs pré-existants, liés à la CEC, liés à l’opération  clampage, cardioplégie reperfusion après ischémie = activation de la réponse inflammatoire , oedème intracellulaire, altération de l ’homéostasie du calcium fibrillation auriculaire déclampage de l ’aorte & reperfusion pulmonaire : activation du système du complément séquestration des neutrophiles activés dans les poumons libération d ’enzymes vaso-actives   eau extravasculaire  réponse inflammatoire - oedème, SDRA  la protamine peut induire une vasoconstriction pulmonaire absence de ventilation ==> atalectasies - shunts pulmonaires IR postop: 1-4%  Dysfonction transitoire: 11%  Fonction influencée par : Hémodilution Hypothermie Endocrine (flux non-pulsatil)  Système rénine-angiotensine : Résistances vasculaires rénale Rétention Na + eau   débit urinaire  Micro-embolies  fibrillation auriculaire risque de saignement gastro-intestinal  altération de la fonction de barrière de l’intestine endotoxine : pro-inflammatoire perméabilité augmenté ischémie insuffisance multi-organe  facteurs de risque : durée de CEC longue, age,débit cardiaque inadéquat, hypoperfusion, utilisation des médicaments vasopresseurs, chirurgie valvulaire (congestion portale) cardiaque pulmonaire splanchnique

Risques & Accidents liés à la CEC  entrée accidentelle d’air dans la circulation : erreur humaine, équipement défaillant  coagulation dans l ’oxygénateur / circuit : contrôle de l ’anticoagulation inadéquate administration de la protamine par erreur  autres : oxygénateur défectueux pannes : d’électricité, de la machine cœur-poumons changements de l ’oxygenateur chaque mois - contrôle de qualité entraînment régulier avec le matériel peu utilisé - assistance ventriculaire Traitement : arrêt de la CEC position Trendelenburg sortie de la canule aortique perfusion rétrograde par la veine cave supérieure compression carotidienne temporaire sortie d ’air par le trou de la canule aortique recommencer la CEC, hypothermie à 20°, FiO2 1.0 chambre hyperbare