Insuffisance Coronaire ou Angor Angine de poitrine Pr FERRARI – Dr DOYEN Cardiologie

Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire La perfusion myocardique se fait essentiellement en diastole

La vasodilatation coronaire se fait par Le NO (mono-oxyde d’azote) sécrété par les cellules endothéliales normales Les récepteurs Béta-2 adrénergiques Les prostaglandines vasodilatatrices (prostacyclines) L’adénosine (Vasodilatation métabolique)

Les déterminants de la consommation en 02 du myocarde Fréquence Cardiaque Contractilité (Inotropisme) « Contrainte » pariétale du myocarde Dimension du VG Pré charge (PTDVG) Post charge (PA systolique)

Courbe de Franck Starling Rendement du myocyte Point de rendement maximal Pré-charge (pression dans l’OD)

ANGOR Définition: Etat au cours duquel la quantité de sang et/ou d’oxygène apportée au myocarde est insuffisante soit au repos (angor de repos) soit à l’effort (Angor d’effort). Définition physiopathologique: Inadaptation entre les besoins et les apports en oxygène

Balance Besoins/Apports

En règle générale Besoins Apports

Angor débute si.. Apports Besoins

Que se passe t-il en cas de déséquilibre besoins/apports Myocarde (Pas de réserve d’énergie: pas de glycogène) En cas d’ischémie: Voies métaboliques anaérobie synthèse d’acide lactique (lactate)

phénomène d’abord biochimique ensuite électro-cardiographique Ischémie myocardique = phénomène d’abord biochimique ensuite électro-cardiographique et éventuellement clinique.

Enchaînement des événements dans l’insuffisance coronarienne Production de lactate (voie anaérobie) Diagnostic possible en mesurant les lactates dans le sinus coronaire Modifications de l’ECG Ischémie silencieuse Hypokinésie Du territoire ischémié Dysfonction cardiaque ischémique sans douleur Douleur clinique ANGOR

Insuffisance cardiaque ischémique Evolution possible d’une insuffisance coronarienne (en fonction de l’obstruction coronaire). Non obstructive obstruction lente obstruction brutale Angor Infarctus Insuffisance cardiaque ischémique

Perte de contractilité Insuffisance cardiaque Nécrose cellulaire Les cellules qui fonctionnent en état d’ischémie perdent leurs propriétés normales: Troubles conduction et d’excitabilité ventriculaires Perte de contractilité Insuffisance cardiaque Nécrose cellulaire (Infarctus du myocarde)

Conséquence

Myocarde Hybernant Myocarde Sidéré

Ischémie durable Nécrose Sidération Hibernation

Myocarde hibernant Lorsque le myocarde est privé d’O2 il peut se mettre en hibernation: cad qu’il reste vivant (viable) mais ne se contracte plus. Il récupèrera sa fonction contractile si l’apport sanguin se normalise Ces territoires ne se contractent pas au repos, mais peuvent se contracter lors d’un stress supplémentaire (écho de stress), ou fixeront un marqueur qui pénètre dans les cellules viables (scintigraphie de viabilité).

Les étiologies de l’angor

Inadaptation besoins/Apports Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique

Qu’est ce qui peut réduire le débit sanguin au myocarde ? Athérome Dans 95-99% des cas. Dans 1-5% des cas. Coronaire normale spasme

Sténose Coronaire athéromateuse

Athérome coronaire L’athérome coronaire réduit les propriétés vasodilatatrices des cellules endothéliales A partir de 50-70% de sténose ==> perte de la « réserve coronaire » (capacités d’augmentation du débit coronaire) Au delà de 90% de sténose, le débit peut être insuffisant au repos

Forme chronique = Angor stable Aggravation progressive de sténose coronaire  angor stable = angor d’effort 26

Forme aiguë : rupture de plaque Rupture brutale de plaque exposant le facteur tissulaire à la circulation sanguine  ischémie brutale, angor de repos = SYNDROME CORONARIEN AIGU Hémostase secondaire = caillot de fibrine Hémostase primaire = agrégation plaquettaire Exposition facteur tissulaire Rupture de plaque 27

Plaque Instable Plaque Stable Sténose organique mais pas de risque évolutif immédiat Rupture de plaque: Syndrome Coronarien Aigu

Plaque d’athérome au niveau d’une zone de bifurcation 30

Sténose coronaire

Le Développement de l’Atherothrombose: Un Processus Generalisé et Progressif Syndrome Aigü: coronarien cérebral périphérique Thrombus Occlusif On a souvent constaté , en particulier avec vous mr Baudouy, que certains patients que l’on traitait pour une lésion responsable d’un evet coronrien aigu revenait avec d’autres “néo-lésions” à tel point que l’on se demandait si ces néà-lésions n’avaient pas été induites par l’angioplastie… En fait il s’agissait de ce type d’évolution concomitante qui quelques semaines plus tard donnait naissance à de nouvelles plaques. Rupture De Plaque Activation Plaquettaire Thrombus Non-occlusif Résolution et reparation Croissance de la Plaque Reference: 1. Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

Les moyens d’action thérapeutique Fréquence Cardiaque Contractilité Contrainte pariétale du myocarde Eviter excès contractilité Baisser la pression Ralentir Beta bloqueurs Calcium bloqueurs Trinitrine Calcium bloqueurs Inh enz Conversion Beta bloqueurs Calcium bloqueurs

..de la compréhension de nombreuses formes cliniques d’angor Angor d’effort Angor de repos Plaque Stable Plaque instable

Inadaptation besoins/Apports Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique

Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Besoin en 02 du myocarde au repos Seuil d’ischémie Coronaires sténosées Coronaires normales

Choc Septique Hyperthyroidie Acromégalie Mécanisme Ex de causes Toutes Tachycardies Augmentation de la FC HTA CMH RAO/IAO Tension pariétale Effort Anémie Hyperthyroïdie Tachycardie du travail cardiaque Choc Septique Hyperthyroidie Acromégalie Augmentation des besoins en périphérie

De la compréhension de certaines formes cliniques par la physiopathologie

Dans l’angor d’effort Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où la consommation myocardique en Oxygène va augmenter et dépassera l’offre S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de l’effort Parfois marche au froid/ Vent de face Démarrage en cote (effet warm up)

Angor de décubitus Sténose coronaire infra-clinique Le décubitus majore le retour veineux (augmentation de la pré-charge) et donne un peu plus de travail au Ventricule gauche Cette augmentation des besoins ne peut être compensée du fait de la sténose coronaire.

Angor du stress Le stress (dispute/émotion violente) fait sécréter des catécholamines qui Augmentent la TA donc la post charge (MVO2) Accélère le cœur (MVO2) Diminue le seuil d’excitabilité ventriculaire

Angor au démarrage au froid Lors de la sortie au froid il existe une vasoconstriction réactionnelle (crise polyurique) qui augmente les résistances vasculaires périphériques et augmente le travail du cœur De plus le froid peu faire « spasmer » certaines artères (Raynaud) dont les coronaires

Angor de Prinzmetal Angor Spastique La crise d’angor survient le matin tôt A cause d’un déséquilibre entre le Sympathique (qui accélère le cœur et favorise le spasme) et le ParaSympathique Terrain « vasomoteur »: Syndrome de Raynaud/migraine Tabagisme +++

Effet Warm-up Le patient a mal dans la poitrine lors de la mise en route, puis alors qu’il continue son effort la douleur cède. La persistance de l’effort va permettre une vasodilatation de certains territoires (périphériques et coronaires) qui vont faire reculer le seuil d’ischémie

La douleur angineuse. Elle est constrictive (en étau), rétrosternale et médiothoracique, irradiant au bras gauche, à la machoîre parfois aux deux bras, au cou, dans le dos, dans l’épigastre elle survient à l’effort, contre le vent et impose l’arrêt de l’effort; en période de digestion au froid au primo-décubitus

La douleur angineuse Mécanisme incompris Topographie expliquée par la projection métamérique médullaire du viscère Cœur entre C8 et D5.

Sièges et irradiations moins classiques Douleur de l’Insuffisance coronaire Siège et irradiations de la douleur Siège et irradiations classiques dos joue côté droit épigastre Sièges et irradiations moins classiques

Siège et irradiations de la douleur Douleurs suggestives d ’une algie non angineuse Douleurs hautement suggestives d ’une angine de poitrine 3 Douleurs équivoques

La douleur de l’infarctus du myocarde Même type de douleur mais plus durable (> 20 mn) Non soulagée par Trinitrine survient le plus souvent au repos ou la nuit.

La gestuelle du coronarien

Angor Instable : Classification Braunwald E Angor Instable : Classification Braunwald E. Circulation 1989;80:410-414

Score TIMI (Stratification du risque de l’angor) Antman EM et al JAMA 2000;284: 835-42.

Taux d’évènements en fc du risque TIMI %

Classification de l’Angor STABLE INSTABLE Peu de risque évolutif risque évolutif +++

Tout angor nouveau (de novo) est un angor instable par définition. On peut estimer qu’on retrouve un angor préalable récent chez 40% des patients hospitalisées pour Infarctus du myocarde.

Classification de l’Angor Angor d’effort ancien (angor stable) Angor d’effort récent Angor déstabilisé (Syndrome coronarien aigu) Crises plus longues Pour des efforts moindres Résistantes au trt De plus en plus fréquentes Angor de repos

L’apparition ou la déstabilisation d’un angor ancien correspondent à un angor instable

Syndrome Coronaire aigu Sans Elévation ST Avec Elévation ST Angor Instable Infarctus Myocarde Sans onde Q Avec Onde Q

Les moyens du diagnostic Interrogatoire +++ ECG de repos: Test d’effort Scintigraphie Echo de stress Coronaro-Scanner IRM Coronarographie

Les moyens du diagnostic ECG de repos: Normal au repos >50% des cas Un courant de lésion sous endocardique (sous décalage de ST) est plus grave qu’un aspect d’ischémie sous épicardique (onde T Ample pointues négatives) Souvent anomalies de la repolarisation non univoque Attention à leur interprétation Effet de certains trt Effet d’autres pathologies Contexte//

Paraclinique Electrocardiogramme +++ Onde T ample pointue dans les premières minutes Puis apparition d’un sus-décalage segment ST Occlusion coronaire COMPLETE 63

Paraclinique Electrocardiogramme +++ Puis apparition d’un sous-décalage segment ST Occlusion coronaire INCOMPLETE Onde T négatives 64

Aorte Normal 90% Lésion sous endo Lésion sous épi

Les moyens du diagnostic Test d’effort: Principe Attention au faux négatifs Certains territoires sont mal explorés V4-V5 pas de valeur de localisation Plus de valeur chez l’homme vs Femme Respect des contre-indications Critères d’interprétation: 70% FMT

Test d’effort

Dans l’angor d’effort Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où la consommation myocardique en Oxygène va augmentée et dépassera l’offre S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de l’effort Parfois marche au froid/ Vent de face Démarrage en cote (effet warm up)

Les moyens du diagnostic Scintigraphie: Principe: Marqueur de la perfusion (radioactif) Le marqueur se fixe dans la cellule viable Au repos si pas de nécrose A l’effort si pas d’ischémie ni de nécrose Une Zone qui fixe au repos et ne fixe pas à l’effort = Zone Ischémie Attention aux faux positifs

Ischémie antérieure Stress Repos Petit axe Stress Repos Stress Axe vertical Repos Stress Axe horizontal Repos

Les moyens du diagnostic Echo de « stress » Echographie cardiaque Perfusion de Dobutamine Mise en évidence de territoires hypocontractiles au stress

Sténose IVA proximale intermédiaire 50 %  Stress positif en antérieur

Les moyens du diagnostic Coronaro Scanner Possible grâce aux scanner multibarettes Injection d’Iode Rayons X Limité par les calcifications …en cours d’évaluation

Les moyens du diagnostic Coronarographie Ponction artérielle Iode Rayons X <0.05% de complication grave …….% de complication mortelle