Journées thématiques AstraZeneca Cœur et HTA Docteur R. Achaibou 18 septembre 2010

Plan de travail Introduction Recommandations System Rénine Angiotensine Définition HTA, cœur et artères HVG HTA et insuffisance cardiaque HTA et paroi vasculaire HTA et insuffisance coronaire HTA et IDM HTA et trouble du rythme HTA et AVC Approche du malade Cas clinique

Introduction L’HTA est une Affection multi factorielle ,très atherogene très morbide. Rarement isolée : association de diabète , dyslipidémie et prédisposition génétique aux complications CV La gravite ne dépend qu’en partie des chiffres tensionels. Les facteurs de risque et l’atteinte des organes cibles font toute la gravité Parmi les facteurs de risque, l’ âge est toujours un témoin à charge L’atteinte d’organe cible signe la gravité Il faut la rechercher par tous les moyens mais surtout par les moyens les plus simples et les moins couteux. L’hypertrophie ventriculaire gauche traduit une altération sévère du réseau artérielle

Système rénine angiotensine Dysfonction endothéliale en faveur de la vasoconstriction avec déficit de NO et augmentation de l’angiotensine II et de la synthèse de radicaux libres d’oxygène Oxydation du LDL et transfert vers le sous endothélium Augmentation de la perméabilité de l’endothélium Effet pro inflammatoire avec déstabilisation de la plaque d’athérome Effet d’hyperplasie musculaire et fibrose Augmentation de la thrombogenèse

Définir l’HTA PAS ≥ 140 mm hg et /ou PAD ≥ 90 mm hg Au cabinet , 2 mesures par consultation, 3 consultations successives sur une période de 3 à 6 mois 130/80 MAPA 135/ 85 mm hg en auto mesure HTA blouse blanche ≥ 140/90 en consultation ≤ 135/85 en auto mesure HTA masquée ≤ 140/90 en consultation ≥ 135/85 ambulatoire

HTA, cœur et artères HVG Insuffisance cardiaque Insuffisance coronaire IDM Troubles du rythme (FA, TV) Vasculaire : dysfonction endothéliale, hypertrophie, athérothrombose, anévrysme Maladies cérébro vasculaires : AVC, démence Alzheimer

Hypertrophie Ventriculaire Gauche L’HVG est un tournant pronostique important dans la maladie hypertensive L’HVG est reconnue comme facteur de risque CV majeur et indépendant Forte prévalence , développement insidieux l’HVG est l’ennemi de l’hypertendu

Recherche de l’hypertrophie VG Doit être primordiale Fréquente dans l’HTA systolique ,le sujet âgé ,la femme après 60 ans, l’insuffisant rénale et le diabétique hypertendu. A rechercher a l’ interrogatoire : dyspnée , angor Le profil tensionel : HTA systolique ECG : augmentation de la durée et amplitude des QRS , déviation axiale gauche HAG ,BBG Echo doppler cardiaque : augmentation de l’épaisseur pariétale et/ou augmentation des diamètres : HVG concentrique ou HVG excentrique

Bilan minimal OMS Biologie : glycémie a jeun , créatininémie Cholestérol , triglycérides Ionogramme sanguin sans garrot FNS Chimie urinaire ; protéines ,sang a la bandelette ECG

Recommandations internationales et HVG Le JNC VII insiste sur la nécessité de dépister l’HVG mais préconise uniquement l’ECG L’Echocardiographie est optionnelle réservée au cas particuliers

ECG dans l’HTA << HVG >> = dépistage Signes assez spécifiques relativement peu sensibles L’HVG : Augmente l’amplitude et la duré des QRS Dévie l’axe à gauche Entraine une hypertrophie auriculaire gauche

Place de l’ écho cardio Beaucoup plus sensible que l’ECG pour l’HVG Mesure des épaisseurs et des diamètres du VG Calcul de la masse VG Distinguer une hypertrophie concentrique et une HVG excentrique <<rénine basse>> Ne doit pas être systématique : cout, disponibilité Indiquée chez le patient symptomatique ou qui a un souffle, une anomalie ECG et chez le patient à haut risque CV Il n’est pas nécessaire de la refaire pour évaluer la régression

Indication Echo doppler cardiaque dans l’HTA Patient à haut risque cardiovasculaire Patient symptomatique Anomalies d’auscultation, souffle, bruits de galop Anomalies de l’ECG ou du téléthorax HTA sévère, HTA résistante

HTA et insuffisance cardiaque L’HTA multiplie par 3 le risque d’insuffisance cardiaque 75% des IC sont associées à l’HTA La systolique et la pression différentiel sont les déterminants les plus importants du développement de l’IC La présence d’une HVG à l’ECG multiplie par 15 le risque d’IC Chez l’hypertendu, la survenue d’un IDM multiplie par 3 le risque d’IC

HTA et paroi vasculaire L’HTA entraine : Une hypertrophie de la paroi artérielle Altération de l’endothélium (cellule endothéliale cubique) avec paroi plus perméable au LDL oxydé Paroi moins sensible au NO, plus sensible au substances vaso constructrices Augmentation des taux d’angiotensine II et d’endothéline Inflammation + apoptose Fibrose, athérosclérose et athérothrombose.

HTA et paroi vasculaire L’altération vasculaire est diagnostiqué par : La sévérité des chiffre tensionels Le profil systolique de l’HTA Existence d’une HVG Existence d’une insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, IDM, insuffisance coronaire, AOMI et AVC Existence de souffle ou d’anévrisme vasculaire Micro albuminurie Une diminution de la VOP Un IPS ≥ 1.5 Augmentation de l’épaisseur intima média carotidienne FO

HTA et insuffisance coronaire L’insuffisance coronaire est fréquente chez l’hypertendu malgré les progrès thérapeutiques! Réduction de la réserve coronaire par réduction du calibre des artérioles Raréfaction capillaire Fibrose vasculaire et péri vasculaire Dysfonction endothéliale avec déséquilibre de la balance vers la vasoconstriction Athérosclérose accélérée des coronaires

HTA et IDM L’HTA est un facteur de risque majeur de la maladie coronaire. Elle aggrave l’ évolution de la phase aigue de l’ IDM . Elle est un facteur de mauvais pronostic a distance de la phase aigue . L’HTA doit faire l’objet d’une considération spéciale lors de la prise en charge d’un IDM a fortiori si HVG. Car HTA = système rénine angiotensine hyper activé ,réserve coronaire basse ‘ischémie sous endocardique . Raréfaction capillaire et augmentation de la distance inter capillaire Il est recommandé de ne pas trop baisser la PA à la phase aigue d’un IDM et les dérivés nitrés sont les plus recommandés + les beta bloqueurs ou Labetalol seul . les di hydro pyridines sont contre indiques .

HTA et troubles du rythme 70% des patients en FA sont hypertendus Etude LIFE Le Losartan (ARA II) réduit le risque de FA par rapport a Aténolol : les bloqueurs du système rénine angiotensine ont un effet favorable sur la FA chez l’hypertendu L’association FA + HTA augmente le risque d’AVC et impose l’anti coagulation à fortiori après 65 ans CHADS II

HTA et AVC 2400 AVC par année pour 01 Million d’habitant Une élévation de 20 mm hg de la PAS multiplie x 2 le décès par AVC Le risque d’AVC est multiplié par 3 pour une PAS ≥ à 160 mm hg Baisser la PAS de 4 mm hg diminue par 2 le risque d’AVC et diminue par 3 le risque de décès cardiaque Dépister la sténose serrée de la carotide interne AVC Ischémique 85 % hémorragique dans 15 % des cas Démence favorisée par l’HTA, une fois installée il y a baisse de la PA Dégénérescence de la substance blanche ( leuco- araiose) par atteinte des perforantes HTA et Alzheimer : elle accélère le déclin cognitif

Approche e l’hypertendu Interrogatoire axé sur : Existence de diabète, de morbi mortalité cardiovasculaire les antécédents personnels et familiaux CV Ancienneté de l’ HTA, le niveau des chiffres tensionels, les médicaments déjà pris et leur tolérance et efficacité Existence de bilan anciens et leur résultats Existence de pathologie associée pouvant interférer avec la prise en charge de son HTA Existence de symptômes au niveau des différents organes : Angor, palpitations, dyspnée, céphalées, vertiges, troubles visuels, déficit neurologique transitoire , douleur lombaire, hématurie et claudication Existence de crampes musculaires Habitudes alimentaires : consommation de sel, sucre, graisses, alcool, réglisse Médicaments : AINS et corticoïdes Hygiène de vie : Pratique sportive, Sédentarité Le poids a 20 ans, diamètre du poignet

Examen clinique Poids, taille, périmètre abdominale, noter le type d’ obésité TA au deux bras, assis, couché, debout Examen cardiaque : Rythme, souffle, bruits surajoutes, Examen vasculaire périphérique palper les pouls fémoraux, anévrysme de l’aorte abdominale sous rénale, loges rénales, les pouls pédieux et tibiaux postérieurs La glande thyroïde Un déficit neurologique

Cas clinique Mr A H, 76 ans, consulte pour dyspnée classe III de la NYHA depuis 6 mois Notion de pics de TA à 200/?? mm hg à plusieurs reprises non traitée Traité pour adénome de la prostate par CARDULAR et un glaucome sous TIMOPTOL Ramène un bilan: CREAT 14 mg/l, glycémie 1.25 g/l, cholestérol à 2.25 g/l, FNS: hb 9.6,vgm102m ,plaquettes à 145000/m3 Télé thorax : Pas de cardiomégalie, calcifications du bouton aortique, aorte déroulée, infiltrat réticulo nodulaire au bases

Examen clinique Pâleur, 62kg pour 176 cm TA : 178/62 mm hg, rythme régulier à 96 BPM Souffle systolique au foyer aortique irradiant au carotides avec conservation du 2eme bruit aortique, sous crépitant au deux bases Pas de goitre palpable, pas d’hépatomégalie, aires ganglionnaires libres ECG : rythme sinusal à 67bpm, HAG et HVG systolique

Démarche diagnostique et thérapeutique Pensez vous qu’il est hypertendu ? Avez-vous une idée sur la sévérité de son HTA ? Pouvez vous évaluer son risque cardiovasculaire ?

Discussion Oui. Il est hypertendu. HTA systolique, vu les chiffres tensionels et faisceaux d’arguments cliniques. Antécédents de chiffres de TA élevés dyspnée et ECG : HAG+HVG). Est il à risque faible, modéré , ou élevé? Faut il traiter d’emblé ou différer? L’echo doppler cardiaque est il indiqué? Quel sera le résultat?

Sujets à très haut risque selon ESH/ESC 2007

Quand débuter le traitement médical ESH/ESC 2007

Choix du traitement et surveillance Vous allez traiter d’emblé Proposer le nombre de médicaments et les classes que vous allez privilégier Préciser le rythme de surveillance

Pathologie intercurrente Le patients à d’autres problèmes pouvant interférer avec la pathologie hypertensive Quel est le bilan que vous allez pratiquez? 1 : pour évaluer son risque cardiovasculaire 2 : Rechercher des affections associés

Traitement Le traitement initial est à base de bithérapie (furosémide +inhibiteurs calciques ). Au bilan à 1 mois on note une diminution de la dyspnée protéinurie à 240mg/24h,la créat à 12mg/L, HDL à 34 mg/dl, LDL à 164 mg/dL, glycémie 1g/L, HBA1C à 6%. la TA à 164/62mmhg quel traitement proposez vous? Quels sont les objectifs pour la TA et pour le bilan lipidique

BILAN Écho doppler cardiaque : Evaluer la fonction systolique et diastolique VG, l’HVG, la fonction systolique VG, la fonction diastolique VG, la PAP systolique Détailler le bilan lipidique, la fonction rénale avec calcul de la clearance et recherche de protéinurie, ferretinémie Fibroscopie Oeso Gastro duodénale avec biopsie, coloscopie, écho abdomino-pelvienne, rein, prostate, vessie, PSA

Ajustement du traitement IEC OU MIEUX ARAII (par palier progressif en vérifiant la fonction rénale et l’absence d’hypotension orthostatique ) STATINE (avec surveillance de la tolérance hépatique) ASPEGIC 100 MG( après vérification du taux de plaquettes au frottis et éliminer une thrombopénie centrale ) vit b12 (après confirmation de la carence en vit b12)

Merci pour votre attention Ce travail est disponible sur le forum des étudiants en Médecine de Tizi ouzou Dans la partie Séminaires, congrés, journées médico-chirurgicales www.medtizi.123.fr Merci pour votre attention