Infections II

Infections chirurgicales Aigu Localisee Pyogene (staphylostreptocoque) Pyodermie Pyocelulite Supurations des mains et doigts Supurations visceraux Supurations sereuses Necrosante Gangrene gazeuse Fasciite necrosante tetanos Generalizate Septicemie choc toxique-septique Cronique TBC Osteo-articulaire Viscerale (chir) ganglionnaire syphilis (forme chir) Mycose et pseudomycose

Pyodermie IMPETIGO CONTAGIEUSE LYMPHANGITE LYMPHADENITE ERYSIPELE ERYSIPELOIDE FOLLICULITE FURONCLE ESCARBOUCLE HIDROSADENITE

Impetigo contagieuse Streptococque Beta- hemolytique contagieuse, microepidemie chez les enfants sur la peau glabre clinique- tache rouge, avec une prelediction peribuccales ou ½ torse superieure par le clivage de l'epiderme apparaissent des bulles superficieles qui s'eclatent laissant des grosses croutes, translucide, doux (comme le miel) traitement- embrocation avec des applications locales antiseptiques et onguent consistent des antibiotiques (Neomycine, Gentamicine) en cas de fievre on peut administrer la Penicilline

Lymphangite infection aigue des vaisseaux lymphatiques dermiques et hypodermiques etiologie multiple- generalement le streptocoque pathogenique- secondaire a d'autres infections, et represente la gravite de l'infection reticulaire- fin reseau, inflammatoire, autour d'un foyer infectieux, avec douleur intense et oedeme- diadnostique difficile avec l'erysipele, l'erysipeloide, panaris superficiel tronculaire- interets les colecteurs lymphatique hypodermique →trajets lineaire sous-cutane, rouge, douloureuse, en direction des zones de drainage lymphatique regionale. diagnostique dificile avec thrombo-phlebite superficielle signes generaux (lyhphangite severe)- fievre, frissons, alteration de l'etat general, maux de tete, des nausees traitement- repos, compresses froides, antiseptiques faibles + resoudre objectif principal (+ antibiotique-grave)

Lymphadenite inflammation aigue infectieuse des ganglion lymphatiques etiologie- tout germe. apparait dans les stations des ganglions satellite d'une infection  toujours secondaire et c'est un signe de la gravitate de l'infection

Lymphadenite Formes cliniques adenite congestive-adenopatie ou adenomegalie adenite suppurative- abces ganglionnaire ou l'adenophlegmon adenophlegmon fistuleuse adenite sclereuse adenite residuelle (present meme apres guerison de l'infection primaire)

Lymphadenite clinique- ganglion avec volum augmentee (1—3-4cm), regulier, lisse, elastique, mobile, sensible, tegument modifiee (adenite congestive)- en presence de suppuration la peau devient rouge, oedemateuse, fluctuante a la palpation et apparaissent de peri-adenite (ggl fixe)  fistulisation  granulation  cicatrices. dans les formes severes sont presentes les signes generaux.

Lymphadenite diagnostique- caractere inflammatoire, et presence de l'infection primaire. confirmation par ponction ganglionnaire ou biopsie. dg diff- adenopathie maligne (metastatique ou maladie systemique), hidrosadenite (axillaire), kystes (congenitale, sebacee), tumeurs-lipome, tumeur glomique , gonfflement crosse saphene- inguinale traitement- de l'infection primaire (chirurgicale) et des antibiotiques systemiques. en cas de suppurations → embrocation locale avec des antiseptiques, En cas de fluctuation on impose l'incizion, drainage, lavage. en presence de fistulisation → pansements, antiseptiques

Erysipele etiologie-streptocoque b -hemolytique type a contagieuse, recurrente, placard carateristique porte d'entrer- lesions de la peau ou muqueuse les germes se multiplient dans les vaisseaux lymphatiques dermiques → lymphagite. il reste local mais les enzymes se diffusent → dermite, phenomenes de celsiene, lymphadenopathie. parfois apparait un exsudat riche qui va fendre l'epiderme → bulles vertes (erysipele bulleuses). si les enzymes sont en grandes quantite, peut se produire de la necrose (erysipele necrosante). l'implication de l'hipoderme → erysipele phlegmon. il ne donne pas de l'immunite, meme sensibilise en restant dans la peau le polysaccharide c et des peptidoglycanes. Les repetitions peuvent entrainer un oedeme lymphatique intense →

Erysipele → elephantiasis (filariose lymphatique) clinique- membre inferieure apparition soudaine, dramatique, fievre, frissons solem, septicemie, maux de tete, vomissements, anorexie. locale- l'inconfort, brulure au niveau du porte d'entree et adenopathie regionale. dans des heures → placard – rouge, violet, inegal, chaude, douloureuse, pale central (signe millan), progression vers la peripherie a travers d’un bourrelet polycyclique. apres quelques jours ca evolue par la desquamation mais la region reste pigmentee. formes cliniques

Erysipele localisation les membres- cas typique, cause de l'oedeme cronique. recurrent le visage- point de depart- folliculite endonasale. apparence de papillon, avec odeme prononcee du tissu conjonctif lache l'oreille- commence par une folliculite situe dans le conduit auditif externe. l'oedeme est moderee mais tres douloureux. erysipele chez le nouveau-ne- evolution grave. periombilicale. erysipele chirurgicale- autour de la plaie

Erysipele apparence- bulleuse, necrose, phlegmoneuse, gangrene evolution- abortif, recurrentes, catamenial complications-cellulite,suppurations, fasciite necrosante, les maladies post streptocoques, filiarose diag diff- erysipeloide, coups de soleil, zoster, eczema aigue, staphylococcique maligne du visage

Erysipele traitement- penicilline G, im 4-10 mil ui/jour, 12 heures, au moins 10 jours, suivie de moldamin 1mil ui/mois (erythromycine en cas d'allergie). locale- embrocation antiseptique + symptomatique (rehe, antipyretique, antalgiques, repos au lit, une bonne alimentation, mesures d'hygiene)

Erzsipeloide zoonose professionelle, ceux qui manipulent la viande de porc ou poisson erysipelothrix rhusopathies, bacilles g+, non-sporulees, facultatives anaerobies (corynebacteriacee), evolution trenante. porte d'entree- plaie par ponction osseuse. Clinique placard rouge-violet avec extension 'tache d'huile', au doigt. Il n'y a pas de suppurations, evolution trainante, phenomenes generales attenuees. Les cases graves- la dermatite generalisee ou une septicemie sans l'implication de la peau (associee un endocardite) Traitement – creme antiseptique et therapie systemique et la penicilline ou des substituants

Folliculite l'inflammation aigue infectieuse des follicules pileux (sac folliculaire et les glandes sebacees) Etiologie - staphylococus aureus (blanc aux immunodeprimes), enterobacteries etc Clinique – pustule superficielle jaune, centree par un cheveu avec une legere rouge autour Traitement - enlevement du cheveu ou decapage du papule avec une curette + application antiseptiques.

Furoncle Inflammation aigue infectieus perifolliculaire comprenant l’unite pilo-sebacee mais s'etend aux tissus environnants. etiologie- staphylocoque aureus hemolytique (parfois g) pathogenese- des germes agressive sur les terrains avec une mauvaise defense. staphylococque secretent des enzymes necrosante qui detruisent l’unite pilo-sebacee, qui sera eliminee en forme d'une masse necrosante notamment un bourbillon. Clinique- initiale erytheme dur, douloureux, demangeaisons, centre par un poil. apres 2-3 jours → tumefaction conique, au sommet une pustule jaunatre (bourbillon). ensuite apparait un nodule inflammatoire sous-cutanee de 1-3cm, avec des signes celsienees.

peut etre associe a la fievre, des frissons, maux de tete, de l'anorexie. apres une courte periode d'evolution le furoncle s'ouvre et de la cavite est evacuee le pus. Les ulceres restantes se cicatrisent par une cicatrisation vicieux. formes cliniques particulieres furoncles visage- staphylocoque maligne au visage se localise a la levre superieur ou le nez. Un oedeme prononce du visage, rougeur, la chaleur, douleur, signes generaux graves, evolution severes. En exprimant les germes peuvent se propager au crane par voie veneuse → risque de thrombophlebite septique du sinus caverneux.

Furoncle traitement- antibiotique et anti-inflammatoire. Il est interdit de toute manoeuvre locale, en particulier evacuation. On mettre des compresses antiseptiques. Furonculose - plusieur furoncles demontre une defence deficitaire. Traitement - locale pour chaque furoncle + detection et traitement des facteurs favorisant, augmenter l'immunite, vaccin anti-staphylococcique, vaccins polymicrobiennes ou gamma globulines.

TRAITEMENT -local- congestion- badijonage avec un antiseptique , ichtyol, eventuellement radiotherapie antiinflammatoire. collection- enlever le poil, decapge ou grattage du bourbillon, antiseptiques. Ne pas exprimer la collection. Si le furoncle est grande – incision -drainage. S'il y a des signes systemiques → antibiotiques + roborants + sympomatique et traitement des affections concomitante ou favorisante.

ESCARBOUCLE conglomerat de furoncles cur un superficie de -cm, avec evolutions graves, avec deterioration etat generale. etiologie- staph aureus - pathogene agressive (g). apparait sur un champ affaibli et indique une hygiene locale defectueuse. clinique- dimension 4 /4 cm, noiratre, ferme, douloureux, situe dans la region du cou (mains, tronc) , la suppuration ayant plusieurs orifices fistuleusees. Il’y a aussi des adenopathie et signes generaux grave.

ESCARBOUCLE TRAITEMENT CONGESTION- antibiotiques (antistaph) et application locale d'antiseptique. COLLECTION- correction chirurgicale. Incision grande en croix ou etoile avec electrocoagulation. Il faut excise les debris et dissoute par debridement toutes les collections + toilettes + drainage + pansement.

HIDROSADENITE Infection aigue des glandes sudoripares apocrines. Etiologie -le plus souvent staphylococcique. Clinique – localization axillaire - 95%. Nodule originaire sous-cutanee 1x1cm sensible, mobile. ensuite la peau devient rouge, apparait fluctuent, eventuellement fustilisation. Peut regresser spontanement. Evolution trainante. Tendance de rechute. Traitement – congestion - antiseptique + antibiotique. Collection – incision - drainage – toilette ou excision du nodule.

PIOCELLULITE - DELIMITE – ABCES / DIFFUS- PHLEGMON = infections aigus suppurativees des tissus mous subcutanat Abces Infection purulente aigue des tissus mous, bien circonscrit (cavitate avec pus). Aussi connu comme abces chaud.

Piocellulite – etiologie- staphylocoque aureus hemolytique (coli, klebsiella, proteus, anaerobies) porte d'entree: - plaie tegumentaire. Les germes qui causent abces (f. virulents) possedent des enzymes fasciite avec l'action locale. abces – bonne defence locale qui reduit le phenomene. Anatomie patologies – la congestion – oedeme – vasodilatation – l'exsudation. Colection – cavite avec le paroi compose de trois couches: la fibrine interne – leucocytes; milieu – tissue de granulation; externe – sclerosus -> barriere biologique contre la diffusion.

Piocellulite – La cavite contenant du pus, avec aspect different en function de la teneur en germes. clinique – congestion – signes celsiene + adenopathie +/- lymphangite, habituellement les signes generaux sont : la fievre, le frisson, le maux du tete; abceder – reduit les signes celsiene -.> peut arrive au septicemie la decharge diminue la douleur, phenomenes locales et generales

Piocellulite – evolution – rarement resorption avec guerison. risques de rechauffement. d'habitude la collection est evacuee spontane par fistulization. Les formes severes peuvent developper une septicemie, avec metastase septiques. diag- signes celsiene, generale, labaratoire. confirmation par ponction qui en phase de collection, evacue de pus. dg diff- tumeurs inflammatoires (seins), abces froids infectees, erysipele phlegmon, phlegmon, anevrismes, d'autres tumeurs. traitement

Piocellulite – Les formes cliniques abces fessiers paraterapeutique abces des seins – mastite aigue – traitement - arret l'allaitement, le port de soutien gorge, antibiotique, incision abces perianales - symptomes graves restent souvent des fistules perianales. Traitement -incision. abces fosse ischioretale Barthoin aigue-cliniques, vulva asymetrique Traitement – incision et drainage

Phlegmon infection aigue, diffuse, caractere suppurative et necrosante des tissus mous, sans tendance de limite apparait dans des zones affaibli deficience grave de l'etat general Etiologie - streptocoque beta-hemolitique (g-) Pathogenese – Les germes ont des enzymes necrotisante avec actions locale et systemique. le terrain est important. l'inoculation par des blessures contusions classification- superficielle, profonde, mixte les plus courants localisation- membre superieur, la paroi abdominale (incision), retroperitonie.

Anatomie pathologique phase de invasion-oedeme, tissus gras, sans pus phase de necrose- petits necroses, bulles de gaz diffusees. Il n'y a pas encore de pus mais seul un sereuse sale. phase de suppuration- pus multiloculaire, dans plusieur petites bulles qui contient aussi de gaz. Les tissus ont un aspect mortifie, gris-verts. Au surface de la peau apparaissent des flictene qui apres la rupture elimines des sphaceles. Phase de reparation- elimination sphaceles, evacuation de pus et masses necrotiques. guerison- par granulation → cicatrices cheloides

Anatomie pathologique Cliniques - signes generaux (39-41 c). Tumefaction locale avec douleur intense. Parfois - crepitus sous-cutanee, lymphagite, adenopathies. Apres l'evacuation - guerison vicieux. complications- septicemie, MSOF, necrose des tissus, thrombose. les formes particuliere - phlegmon total et cel lignos. dgs diff- abces, erysipele, lymphangite, suppuration

Dans la phase phlegmon - incisions larges, multiples etc DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL- abces, erysipele, lymphangite suppurative, gangrene gazeuse, osteomyelite chez les enfants traitment- antibiotique grande dose + metronidazole + amikacine + corticotherapie + soutien rehe + gamaglobulines + symptomatiques locale-phase congestive - compresse antiinflammatoire, la glace, l'immobilisation et drainage declive Dans la phase phlegmon - incisions larges, multiples etc

Infections anaérobies et nécrosantes La gangrène gazeuse La fasciite nécrosante Le tétanos

La gangrène gazeuse Étiologie - clostridium perfringes (G+ bacille) anaérobies, qui sécrète six exotoxines (α - Lethal) Anaérobies strictes communément associés avec aérobies Particulièrement résistant, la propagation à grande capacité Il se trouve dans le sol sous forme de spores ou piéger dans le tractus digestif, respiratoire, génitale. Produire du gaz et de la nécrose Facteurs pathogènes sont essentielles: -Combinaison de aérobie - anaérobie tissus ischémiques résistance bas du corps

conditions favorisantes Blessures commotion cérébrale, des tissus dévitalisés, hématome important, corps étranger dans la plaie, chirurgie septique, brûlures étendues super-infecté, les engelures, les os brisés Dommages anatomiques - pathologique Œdème, nécrose, des bulles de gaz. Ampoules sur la peau montre liquide vert rougeâtre, sale, malodorante. Sous-cutanée sécrétion serreusse abondante, fétide, boueux et de gaz. Chair musculaire semble cuite, ne pas saigner, noir verdâtre. Lésions viscérales sous forme de congestion, œdème, thrombose, d'infarctus Incubation moyenne clinique est 2-3 jours (12 heures - 6 jours). Apparition aiguë Les signes locaux - œdème massif, la tension locale, douleur, odeur fétide, la sécrétion brun-marron cloques gaz et sous-cutanée crepitation "emphysème tan - Velpeau"

Radiologique - bringé de la peau (presence de gaz souscutanee) Les signes généraux - toxémie allant de la fièvre, des frissons, des maux de tête - une hémolyse aiguë - MSOF - la mort. Formes - légère / haut-parleur / oedémateux Diagnostic – clinique (locale et generale), les tests de laboratoire bactériologiques et de cultures de sang Diagnostic différentiel - phlegmon gangrené, gangrenée erezipel, anthrax emphysème sous-cutané post-traumatique Rapidement évoluer vers MSOF et la mort pronostic Complication - ictère hémolytique, IRA, choc septique Prophylaxie - traitement chirurgical correct des blessures éventuellement contaminées Une surveillance étroite Les antibiotiques systémiques Bonne préparation préopératoire des patients

Le traitement de la gangrène gazeuse - urgence chirurgicale Incisions multiples, large, ptr longitudinal - locales. drainage, avec un échantillonnage bactériologique. Laver avec de l'antiseptique (peroxyde d'hydrogène). Si nécessaire - amputations plan circulaire avec le relâchement des tissus du moignon avec un lavage antiseptique intense Mesures desocare et support - systémique - Antibiotiques - pénicilline G (au 10-20000000 / jour, 6 heures) ou céphalosporines ou le métronidazole Seroterapie antigangrenoasa-ser-ronde 5000-200000 UI - IV, IM et péri-lésionnelle à l'identification exacte du germe alors 30.000 U / jour sérum monovalent oxygèno-therapie hyperbare

La fasciite nécrosante Rare mais grave aiguë du au streptocoque hémolytique gangrène . Essentiel est la présentation d'une nécrose massive et étendue de fascia superficiel avec des manifestations systémiques sévères Étiologie - streptocoque B hémolytique dans 90% des cas ou le personnel coagulase-positifs et 10% en G-bacilles. La plupart des cas surviennent chez des patients débilités (diabète, maladie vasculaire) Clinic - oedème / douleur modérée massif, peau rouge, bulle sensible serosangvin exsudat fascia sous-cutané épaissi, nécrotiques dans les mauvaises zones délimitées G frottis indique bactéries impliquées Traitement - locale - de multiples incisions, nécrose ÉCISION, le débridement jusqu'à ce que les tissus sains, l'abondance des toilettes, le drainage et le cours général des antibiotiques à large spectre (pénicilline + aminoside + clindamycine) Après granulation propre - greffage ou suture secondaire