Les vaisseaux sanguins

L’appareil cardiovasculaire Le cœur - organe thoracique, contractile (2 oreillettes, 2 ventricules) l’arbre circulatoire (artères, capillaries, veines) la circulation (valves)

L’appareil cardiovasculaire la grande circulation (systémique) la petite circulation (pulmonaire) - un vaste réseau tubulaire dynamique - commence et finit au niveau du cœur

Catégories de vaisseaux 3 grandes catégories de vaisseaux : les artères les capillaires les veines 2 circulations distinctes : la circulation systémique (la grande circulation) la circulation pulmonaire (la petite circulation) écoulement laminaire - circulation turbulente, audible

Débit sanguin Débit sanguin le volume de sang qui coule à travers un vaisseau, dans un organe ou dans tout l’arbre circulatoire durant l’unité du temps. litres/minute Les couches de la paroi des artères et des veines : La tunique intérieure, l’intima (l’endothélium, couche sous-endothéliale). La tunique moyenne, le média (cellules musculaires lisses) - vasomotricite La tunique extérieure, l’adventice (rôle protectif)

Types d’artères Caractéristiques Elastiques - diamètre : 1 à 2,5 cm - grande vitesse d’écoulement - grande pression d’écoulement - résistance diminuée à l’écoulement - tuniques riches en élastine -très distensibles Musculaires - diamètre : 1 à 6 mm - distribuent le sang aux organes - tunique moyenne (muscle lisse) bien représentée - vasomotricité présente - moins distensibles Artérioles - diamètre : <50 μm - tunique moyenne (muscle lisse) bien représentée; - grande vasomotricité

Les capillaires diamètre égal à 5-10 μm 1 mm de long formés uniquement de cellules endothéliales, sur une membrane basale le rôle essentiel - l’échange de substances (gaz, nutriments, hormones) entre le sang et le liquide interstitiel forment des lits capillaires

Type de capillaire Caractéristiques Continus - les plus nombreux - localisation : muscles, peau - couche continue des cellules endothéliales (jonctions serrées) Fenestrés - localisation : intestin grêle, reins, glandes endocrines - pores dans le cytoplasme des cellules endothéliales - membrane basale continue Discontinus - localisation : foie, moelle osseuse, rate - perforation des cellules endothéliales - membrane basale discontinue

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Microcirculation la circulation du sang d’une artériole dans une veinule à l’aide d’un lit capillaire. arteriole – métaartériole - canal de passage – veinule arteriole – metatarteriole - vraies capillaires (sphincter précapillaire) - veinules.

Microcirculation

Veines veinules postcapillaires - veines qui confluent dans d’autres - oreillettes. Les veines : sont formées des 3 tuniques les parois sont plus minces que les parois des artères lumière plus grande plus distensibles forment le territoire de dépôt, de réserve de l’organisme pression diminuée dans ce territoire de la circulation

Le retour veineux représente le volume de sang qui pénètre dans les oreillettes à chaque minute. facteur principal - la contraction du cœur les mouvements respiratoires (pompe respiratoire) l’aspiration du cœur gravitation la présence des valvules veineuses la pompe musculaire les pulsations artérielles

La pression artérielle représente la pression exercée par le sang sur l’unité de surface de la paroi d’un vaisseau (mmHg). pression systolique pression diastolique la pression systolique - 120 mmHg et la pression diastolique - de 70 à 80 mmHg. la pression différentielle ou la pression pulsée représente la différence entre la pression systolique et diastolique (40 - 50 mmHg). la pression artérielle moyenne (PAM) égale à la pression diastolique plus un tiers de la pression différentielle (la pression qui propulse le sang dans les tissus.

La baisse exprimée de la pression artérielle se réalise dans le territoire des artérioles ( 85 mmHg - 35 mmHg) Dans le secteur capillaire : 35 mmHg à l’extrémité artérielle des capillaires-15 mmHg dans l’extrémité veineuse. Dans le territoire des veines : 15 mmHg - 0 mmHg ou même à –2 mmHg La hausse du débit circulatoire augmente spécialement la pression systolique, tandis que l’augmentation de la résistance périphérique détermine la hausse de la pression diastolique

La pression artérielle

La pression artérielle Résistance = la force qui s’oppose à l’écoulement du sang, résultée du frottement du sang contre les parois vasculaires (surtout territoire artériolaire) Les valeurs normales de la pression artérielle

La pression artérielle Hausses physiologiques : l’âge la digestion (l’absorption des liquides augmente l’afflux veineux) l’orthostatisme l’effort physique émotions froid Diminutions physiologiques : le sommeil l’exposition au chaud Augmentations pathologiques : transitoire permanente

La pression artérielle

Microcirculation la circulation du sang d’une artériole dans une veinule à l’aide d’un lit capillaire. arteriole – métaartériole - canal de passage – veinule arteriole – metatarteriole - vraies capillaires (sphincter précapillaire) - veinules.

Les echanges transcapillaires La permeabilite capillaire Les substances de catabolisme, l’hypoxie, l’histamine, bradykinine... Noradrenaline, vasopressine Diffusion – double sens Gradient de concentration Solubilite, dimensions Surface, distance Filtration Resorbtion

Microcirculation

La circulation lymphatique Voie parallele et accesoire pour le retour Capillaires – « doight de gant » Valves endotheliales Ganglions lymphatiques Muscle lisse, contractions rythmiques Le canal lymphatique droit, le canal thoracique Roles: De drainer les macromolecules Recuperer l’exces de liquide filtre; defense; transport des lipides

La regulation de la circulation peripherique Besoins métaboliques des tissus Mécanismes: Autonomes Nerveux Humoraux

Régulation de la vasomotricité I.  Locale: autorégulation myogène; vasoconstriction locale (endothéline, sérotonine), vasodilatation locale (pO2, pH, pCO2, H+, K+, lactate, température, NO…) II.  Régulation nerveuse : ·      système nerveux sympathique (fibres efférentes adrénergiques ; quelques fibres acétylcholinérgiques (peau, muscles squelettiques) ·      pour les cellules musculaires lisses vasculaires les récepteurs de la noradrénaline sont les récepteurs α-1 adrénergiques vasoconstricteurs système nerveux parasympathique – effet mineur – effet vasodilatateur

Régulation de la vasomotricité III. Régulation humorale: Les catécholamines circulantes (A, NA) ·    Les récepteurs α-1 adrénergiques vasoconstricteurs ·    Les récepteurs β-2 adrénergiques vasodilatateurs ·    NA (α-1) – vasoconstrictrice ·    A (α-1 et β-2) – vasodilatatrice à petites doses et vasoconstrictrice à fortes doses Le système rénine-angiotensine-aldostérone ·    L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur ·    La stimulation du SRAA augmente la PA par l’augmentation de la volémie et par l’augmentation de la RPT L’ADH – vasoconstriction Le peptide atrial natriuretique – vasodilatation, la baisse de la volémie → la PA diminue  

La regulation de la circulation peripherique Mécanismes autonomes: l’autoregulation locale (adaptation du débit sanguin en fonction des besoins, quelles que soient les variations dans la circulation systémique) – absente dans les poumons et territoire cutané Théorie myogène (90-220 mmHg) Métabolites locaux : CO2 (peau, cerveau) , H+, pH, hypoxie

Mécanismes de régulation à court terme : mécanismes nerveux Reflexes déclenchés par les barorécepteurs Les barorécepteurs = des récepteurs sensoriels situés dans les sinus carotidiens, la crosse de l’aorte, les parois des carotides et de l’aorte. L’élévation de la pression artérielle → l’étirement → la stimulation des barorécepteurs → IX, X → centre vasomoteur → l’inhibition du centre vasomoteur → la vasodilatation des artérioles → la diminution de la pression artérielle

Mécanismes de régulation à court terme : mécanismes nerveux Les influx afférents des barorécepteurs atteignent les centres cardiaques → la stimulation de l’activité parasympathique → l’inhibition du centre cardioaccélérateur → diminution de la fréquence cardiaque et de la force de contraction du cœur

Mécanismes de régulation à court terme : mécanismes nerveux Le rôle des barorécepteurs: empêche les variations transitoires de la pression artérielle (protège l’apport sanguin à l’encéphale, et à l’ensemble de la circulation systémique) Les barorécepteurs sont inefficaces aux changements prolongés de la pression

Rôle du centre vasomoteur situé dans le bulbe rachidien avec les centres cardiaques forme le centre cardiovasculaire neurofibres efférentes sympathiques → vasomotrices → tonus vasomoteur L’augmentation de l’activité sympathique produit une vasoconstriction générale des artérioles et l’élévation de la pression artérielle. La diminution du tonus sympathique → le relâchement du muscle lisse des artérioles et la baisse de la pression artérielle

Rôle du centre vasomoteur L’activité du centre vasomoteur est influencée par: -   les barorécepteurs -   les chimiorécepteurs -  les centres cérébraux supérieurs, les hormones et les substances chimiques

Réflexes déclenchés par le chimiorécepteurs Les chimiorécepteurs: la crosse de l’aorte, les glomus carotidiens, chimiorécepteurs centraux du bulbe rachidien ↓ O2, ↓ pH, ↑ CO2 → les chimiorécepteurs transmettent des influx au centre cardioaccélérateur (augmente le débit cardiaque) et au centre vasomoteur (vasoconstriction reflexe) → l’élévation de la pression artérielle

Influence des centres cérébraux supérieurs   - le cortex cérébral, l’hypothalamus → par l’intermédiaire des relais avec les centres du bulbe rachidien

Mécanismes de régulation à court terme: mécanismes chimiques        O2, CO2       La noradrénaline et l’adrénaline      Le facteur natriurétique auriculaire      L’hormone antidiurétique (ADH)    L’angiotensine II Les facteurs endothéliaux (l’endothéline, le monoxyde d’azote -       Substances inflammatoires: l’histamine, la prostacycline, les kinines -       L’alcool: la baisse de la pression artérielle (inhibe la libération d’ADH, déprime le centre vasomoteur, vasodilatation – surtout dans la peau)

Les facteurs vasodilatateurs L’hypoxie (outre le territoire pulmonaire) – relaxation du sphincter precapillaire et du muscle lisse artériolaire Le CO2 – dans le territoire cérébral et cutané; maintient le tonus du centre vasomoteur Le K – vasodilatation surtout dans le muscle strie (ATP-ase + hyperpolarisation) L’histamine – augmente la perméabilité capillaire (contraction des cellules endothéliales)

Les facteurs vasodilatateurs Les kinines plasmatiques (kallicreine) kallicreine tissulaire (active) – kininogene de faible (KFM) et de grand (KGM) poids moleculaire kallicreine plasmatique (inactive- prekalicreine-activee par le facteur XIIa) – kininogene de grand poids moleculaire KFM – lysyl-bradykinine (kinine tissulaire) KGM –bradykinine (kinine plasmatique) Inactives par les kinases I et II

Les facteurs vasodilatateurs Les roles des kinines: vasodilatation augmentation de la perméabilité capillaire chimiotactisme pour les leucocytes Douleur Médiateurs dans les réactions inflammatoires et allergiques Récepteurs: B1 (douleur) B2 (vasodilatation)

Les facteurs vasodilatateurs Les substances secrétées par l’endothelium Les prostaglandines – PG I2 – inhibition de l’agregation plaquettaire et vasodilatation Le NO – relaxation des fibres musculaires lisses Arginine – NOs (NOS 1 dans le systeme nerveux; NOS2 macrophages, cellules immunes; NOS3endotheliales) Activation de la guanylylcyclase - GTP - GMPc Remodelage vasculaire, angiogenese.

FACTEURS ENDOTHÉLIAUX DE RELAXATION 1. Monoxyde d’azote (NO) dérivé de l’endothélium   il est formé à partir de la L-arginine par une enzyme, la NO synthase (NOS) l’activation de NOS dépend de la concentration intracellulaire des ions calcium et de la calmoduline l’enzyme peut être inhibée de façon compétitive par des analogues (L-NAME) Le NO diffuse vers les cellules musculaires lisses vasculaires et les relâche (GMPc ) - artères coronaires, systémiques, mésentériques, pulmonaires, cérébrales

- Le NO est libéré dans les vaisseaux sanguins: -         La production de NO contribue aux relaxations dépendantes de l’endothélium dans les artères coronaires, systémiques, mésentériques, pulmonaires et cérébrales. -         les inhibiteurs de NOS - vasoconstriction dans la plupart des lits vasculaires et une augmentation de la pression artérielle systémique -   Le NO est libéré dans les vaisseaux sanguins: inhibe l’adhésion des plaquettes inhibe l’agrégation plaquettaire la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires empêche la production des molécules d’adhésion et de l’endothéline -         Les substances produites au cours de l’agrégation plaquettaire sont également une source importante de libération de NO -        

FACTEURS ENDOTHÉLIAUX DE RELAXATION NO: antitrombique favorise la fibrinolyse effet antiprolifératif réduit l’expression de molécules d’adhésion réduit l’inflammation inhibe l’expression des cytokines pro-atherogenes et pro-inflammatoires inhibe AT II et ET-1 !!!! NO este une molécule anti-athérogène !!! Maladies associees avec la production anormale de NO: HTA, obésité, dyslipidémies, DZ I et II, athérosclérose Inhibiteurs de NOS – vasoconstriction!!!! Les cigarettes

Les facteurs vasodilatateurs Les substances secretees par l’endothelium Les endothelines Récepteurs: ET-A - surface des fibres musculaires lisses vasculaires (vasoconstriction) ET-B - surface des cellules endothéliales (vasodilatation – indirecte – par la libération de PGI2 et NO – vasodilatation dépendante de l’endothelium)

Les facteurs vasodilatateurs Les effets des endothelines Circulation –ET-A; ET-B Coeur – inotrope positif (augmentation du Ca intracellulaire); chronotrope positif Vasoconstriction intense sur les coronaires Rein – ET1 inhibe la sécrétion de rénine et supprime l’effet de l’ADH Foie-stimulation de la glycogénolyse hépatique (ET1 et ET3).

Les facteurs vasoconstricteurs La sérotonine – libérée par les plaquettes activées – récepteurs 5 – HT2 Locale: vasoconstriction Générale: augmentation de la pression artérielle; libération d’adrenaline et noradrenaline Prostaglandines E2 et F2alpha ADH – sur V1A ATII (SRAA)

FACTEURS ENDOTHÉLIAUX DE CONTRACTION AT-II Vasoconstriction Prothrombique Antifibrinolitique Favorise l’expression des molécules d’adhésion et d’adhérence des leucocytes Stimule la production des facteurs de croissance et de prolifération Active l’inflammation et l’expression des cytokines pro-inflammateurs et pro-atherogenes !!!. Initiation, progression et complication de l’athérosclérose

!!! L’effet vasodilatateur prédomine !!! Cellule endothéliale Vasodilatateurs Vasoconstricteurs 1. NO 1. ET-1 2. PG I2 2. ECA 3. Facteur hyperpolarisant !!! L’effet vasodilatateur prédomine !!! 49 49