Thème 3A Chapitre 1 : La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée.
Immunité et évolution
Chez la Drosophile, par exemple, on connaît le récepteur Toll qui permet la reconnaissance de certaines structures pathogènes. L'image suivant montre une Drosophile mutante, dépourvue de récepteurs Toll, tuée par une invasion de moisissures
On connaît les récepteurs TLR (Toll-like receptors) chez de nombreuses espèces animales mais aussi végétales; On considère que c'est un des plus anciens composants du système immunitaires apparu avant la séparation animal/végétal. Le tableau suivant compare la séquence d'acides aminés de récepteurs TLR chez différentes espèces.
La réaction inflammatoire L'ensemble des symptômes de la réaction inflammatoire peut se résumer en quatre éléments : — une douleur — une rougeur (érythème) — un gonflement (œdème) — une chaleur La douleur constitue pour l'organisme un signal d'alarme. Elle permet le maintient de l'intégrité de l'individu. Les tissus enflammés fabriquent un ensemble de substance appelées prostaglandines qui transmettent un message au système nerveux. C'est au niveau du cerveau que ce message est traduit en sensation douloureuse.
Les leucocytes participant à l’Immunité innée : - macrophages (tissus) issus différenciation monocytes (sang) - mastocyte (tissus) - granulocytes (sang et tissus)
Un exemple de frottis sanguin
La diapédèse Les granulocytes et les monocytes vont alors entamer un processus de phagocytose des agents infectieux. Les monocytes se transforment alors en macrophages.
Schéma des symptômes d'une réaction inflammatoire aigüe
Schéma de la diapédèse
Les différents stades de la phagocytose : -reconnaissance et adhésion (récepteur PRR) -destruction d’agents infectieux -obtention d’une cellule présentant l’antigène ( CPA) La CPA migrera ensuite vers un ganglion lymphatique
Associés au molécules du CMH
Rôle des macrophages et granulocytes en plus de la phagocytose
Document 2 : étude des molécules produites par les macrophages Graphique de la concentration d’une molécule le TNF dans un milieu avec le virus de l’herpès et soit des macrophages issus d’une souris témoin soit issus d’une souris mutante dont le récepteur de l’immunité innée est inactivé.
Obs : ↗ [TNF] souris témoin de 0 à 5 ua 10h après injection virus et sans récepteur ↗ de 0 à 0,5. Δ : récepteur de l’immunité actif ou non Donc : récepteur indispensable en présence micro-orga pour entraîner la sécrétion de TNF
Graphique de l’expression de la sélectine après injection de TNF Obs : ↗ l’expression de la sélectine de 100 à 800 % en 4h après injection TNF Δ: +/- TNF Donc : TNF stimule l’expression de la sélectine
Schéma des étapes de la diapédèse (franchissement de la paroi des vaisseaux sanguins par une cellule. Sélectine permet l’adhésion des granulocytes ou monocytes afin qu’ils sortent dans le tissu infecté. Le TNF produit par les macrophages, stimule donc cette adhésion et leur sortie.
Document 3 : étude des molécules produites par les mastocytes Après analyse, les vésicules des mastocytes contiennent de l’histamine. On a, par ailleurs, injecté un colorant fluorescent dans le plasma (partie du sang dépourvu de cellules) d’une souris avec ou non des injections d’histamine dans un de ses muscles. On a mesuré la fluorescence dans les tissus du muscle proches des vaisseaux sanguins.
Obs : ↗ de la fluorescence de 0 à 500 dans les muscles traités à l’histamine (= sortie de plasma), = 0 dans ceux sans. Seule variable : +/- histamines Conclusion : histamines libérées par les mastocytes permettent la sortie du plasma dans le tissu. Donc rougeur et œdème.
macrophages mastocytes Terminaisons nerveuses (douleur, chaleur)
Les cellules immunitaires se trouvent essentiellement dans les organes lymphoïdes situés dans différentes parties de l'organisme.
Douleur fièvre calmés = réaction inflammatoire réduite.
Action d'un anti-inflammatoire, l'aspirine