Déterminants de la pression artérielle Ivan Philip Département d’Anesthésie-Réanimation Bichat

Déterminants de la Pression Artérielle Finalité de la circulation La pression artérielle : description Ses déterminants Régulation de la pression artérielle La vasomotricité

Finalité de la circulation Besoins des tissus Cœur – vaisseaux Circulation systémique et pulmonaire

Finalité de la circulation: la PA Maintient les parois du système artériel distendues et assure l’écoulement Son maintien assure une perfusion dans toutes les circonstances PA moyenne constante, sauf en distalité Distribution du débit cardiaque (résistances tissulaires) La pression artérielle est régulée

Finalité de la circulation: le débit cardiaque VO2 Apports nutritifs Eliminer les déchets Réglé au minimum Organes « nobles » Etat normal, au repos Qc (ml/kg/min) 100 Le débit cardiaque est adapté

Pression artérielle: description Pression artérielle systolique Pression artérielle diastolique systole diastole

Pression artérielle: description Onde dicrote Pression pulsée systole diastole

Pression artérielle: pression moyenne PAm=PAd + Pdif . 1/3

Evolution de la PA le long des vaisseaux

Evolution de la PA le long des vaisseaux Artère fémorale

Composition de la circulation systémique Vaisseaux élastiques et musculo-élastiques: aorte et ses branches (transfert) Vaisseaux résistifs précapillaires: petites artères et artérioles (distribution), 400 à 10 µm Capillaires (échanges), 5 à 12 µm Vaisseaux résistifs postcapillaires (importance des échanges) Vaisseaux capacitifs (réservoir)

Différents types de vaisseaux artériels

Composition de la circulation systémique

Fonction d’amortissement des grosses artères

Onde de pression chez l’hypertendu

Safar M, Am J Physiol, 2003

Réflexion de l’onde de pression: bon ou délétère? Si vélocité de l’onde pouls normale: augmente la pression diastolique augmente la PP en périphérie

Réflexion de l’onde de pression: bon ou délétère? Si vélocité de l’onde pouls élevée: - onde de réflexion peut survenir pdt la systole +++ augmente la pression systolique et non la diastolique augmente la PP en centrale

Réflexion de l’onde de pression: bon ou délétère? Baisse de distensibilité des grosses artères  élévation de la pression pulsée, élévation du travail VG

Déterminants de la pression artérielle

Déterminants de la pression artérielle moyenne PAm = Qc . R Vasomotricité VES . Fc = (VTD-VTS) . Fc RVS = 8.l.µ/n.r4

Déterminants de la pression artérielle systolique Volume d’éjection systolique Vitesse d’éjection Compliance artérielle Pression artérielle moyenne

PAS et VES : un exemple

Pression artérielle diastolique

Résistances et/ou compliance basses PAd basse

Et la pression pulsée ? Volume d’éjection systolique Compliance artérielle

D D Down inspiration expiration Pause téléexpiratoire PP max PP min PAS PAS min Pause téléexpiratoire D Up téléexpir . inspiration expiration

Michard, Am J Resp Crit Care Med, 2000

Régulation de la pression artérielle Mécanismes: Réflexe Hormonal Rénal Local Mise en jeu: Court terme Moyen terme Long terme

Régulation de la pression artérielle

Hémorragie, Pression artérielle et anesthésie générale

Régulation réflexe de la pression artérielle

Sympathique et baroréflexe

La vasomotricité

Innervation Facteurs physiques: Facteurs humoraux C.M.L Endothélium pression débit polarisation mb

Facteurs génétiques ? Innervation Facteurs physiques: C.M.L Endothélium Facteurs physiques: Facteurs humoraux pression débit polarisation mb

Le vaisseau, la vasomotricité

Vasoconstriction Ca2 + R.O.C. V.O.C. DAG IP3 Agoniste Récepteur mb DAG IP3 Ca2 + Rétic. sarcopl.

a 1,2 agonistes angiotensine II AVP endothéline autres (TXA2, sérot.) Récepteurs

Vasodilatation baisse du Ca2+ intracytosol 2 seconds messagers: GMPc, AMPc inhibition vasoconstriction (hyperpolarisation)

Endothélium et vasodilatation

Vasomotricité  thérapeutique dans l’HTAP

Conclusion PA: élément majeur de la circulation Contrôle  perfusion tissulaire Déterminants bien connus Importance des débits régionaux Couplage V – Artériel Approche thérapeutique

Nitric Oxide Synthases Constitutive Inductible NOSi NOSe NOSn

Dégradation BK AT I AT II Enzyme de conversion Récepteur Angiotensinogène Dégradation BK Rénine Enzyme de conversion AT I AT II Récepteur

Ca2+ NOSe GMPc Relaxation NO Shear stress Agoniste Agoniste C.M.L. Endothélium L-arginine NOSe NO Agoniste GMPc C.M.L. Relaxation

Contraction Relaxation ATII ET-1 TXA2,PGH2 GMPc, AMPc,hyperpol. Endothélium ATII ET-1 TXA2,PGH2 NO PGI2 EDHF C. M.L. ETA ETB AT1,2 TX GMPc, AMPc,hyperpol. Contraction Relaxation