Le système nerveux autonome Rappel anatomique et physiologique Dr Djafri Delawar

SNA un ensemble de mécanismes nerveux et humoraux intervenant dans la régulation des fonctions autonomes, automatiques ou végétatives. La compréhension des effets des médicaments du SNA, nécessite des explications sur les aspects anatomiques, physiologiques et biochimiques de ce système.

Anatomie Origine: les deux systèmes sympathiques et parasympathiques prennent leur origine dans les noyaux du système nerveux central SNS: partie thoracolombaire de la ME SNP: parties craniale et sacrée de la ME sympathiques quittent le système nerveux central à travers les nerfs de la partie thoracique et lombaire de la moelle épinière (chaîne ganglionnaire paravertébrale). Les fibres préganglionnaires parasympathique par les nerfs et les quatre racines sacrées. Ces fibres préganglionnaires finissent dans les ganglions moteurs qui donnent naissance aux fibres post ganglionnaires

Neurotransmetteurs du SNA La presque totalité des fibres afférentes du système nerveux central sont cholinergiques (l’acétylcholine est le neurotransmetteur à ce niveau). Acétylcholine (Ach): niveau ganglionnaire est le neurotransmetteur pour les deux ganglions sympathiques et parasympathiques.

A la partie post ganglionnaire: Les fibres parasympathiques: l’Acétylcholine (Ach) constitue le neurotransmetteur principal Le système sympathique: l’adrénaline et la noradrénaline sont le neurotransmetteur postganglionnaire. Les cellules glandulaires médullo-surrénales libèrent un mélange d’adrénaline et de noradrénaline (semblable aux neurones sympathiques postganglionaires) origine embryologique Le rapport entre les nombres de fibres ganglionnaires et fibres post ganglionnaires est un indicateur de l’intensité des décharges et donc des effets: 1/20 pour le SNS: décharge massive et diffuse. «combat  ou à la fuite» 1/1 pour le SNP: décharge limitée, faible. Réponse discrète localisée, « une fonction de conservation ou de restauration d’énergie».

Neurotransmetteurs SNC: a.chol + Gonglions: a.chol SNS: catécholamines SNP: a.choline

Synapse cholinergique Biosynthèse et degradation de l’acétylcholine

Synthèse des cathécolamines

Métabolisme des catécholamines

Récepteurs autonomes Récepteurs cholinergiques: selon l’alcaloide utilisé pour leur identification : ( muscarine ou nicotinique). R. muscariniques (M1, M2, M3, M4, M5) R. nicotiniques Les récepteurs catécholaminergiques ou adrénergiques les récepteurs alpha (alpha 1 et alpha 2), les récepteurs bêta (bêta 1 et bêta 2)

Organisation fonctionnelle du SNA Système nerveux sympathique Cœur: accélération des différentes fonctions cardiaques Vasculaire: vasoconstriction Glandes endocrines: hypersecrétion Système nerveux parasympathique Cardiaque: ralentissement des fonctions cardiaques Fibre musculaire lisse: contraction Glandes exocrines: hypersécrétion glandulaire

Organisation fonctionnelle du SNA Effet sur les récepteurs RECEPTEURS STIMULATION ALPHA 1 / post synaptique Contraction des fibres lisses Glycogénolyse (glycémie ) ALPHA 2 / pré synaptique Périphérique Relaxation muscle lisse intestinal par inhib. sécrétion d’Ach Diminution de la sécrétion d’eau de sel, de rénine, noradrénaline, insuline Stimulation agrégation plaquettaire ALPHA 2 Centraux Sédation Réduction du tonus sympathique Réduction des sécrétion salivaires BETA 1 CŒUR : effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope positif REIN: sécrétion rénine Lipolyse BETA 2 Relaxation des fibres lisses Gycogénolyse, néoglycogénèse Tremblement des extrémités M (M1, M2, M3) Cœur (M2): effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs Muscle lisse (M3): contraction et relâchement des sphinctères Glandes exocrines (M3): hypersecrétion

Système vasculaire prédominance sympathique Artères: vasoconstriction RECEPTEURS ALPHA 1 Vasodilatation RECEPTEURS BETA 2 Coronaires: Vasoconstriction RECEPTEURS BETA 1 Veines RECEPTEURS ALPHA2

Gastro-intestinal SNS SNP Motilité : diminuée (alpha1 et bêta2) Augmentée Sphincters : contraction (apha1) Relâchement Secrétions: diminuées Augmentées

Yeux dominance parasympathique SNS SNP Muscle radial (alpha 1): Muscles circulaires: MYOSIS MIDRIASE CONTRACTION Muscle ciliaire (bêta): RELAXATION (accomodation)

Les actions de ces deux systèmes ne sont pas toujours antagonistes, mais parfois synergiques par des actions indépendantes certes, mais se complétant parfaitement (fibres baroréceptrices du sinus carotidien, etc…)

Barorécepteurs artériels Situation: sinus carotidien et arc aortique Nerf glossopharyngien (IX) et nerf vague (X) Stimulation: augmentation de la TA, diminution de la fréq.cardiaque (inhibition SNS)

Barorécepteurs veineux Situation: oreillette droite et veines pulmonaires Stimulation: augmentation de la fréquence cardiaque (augmentation de la précharge )