بسم الله الرحمن الرحيم

Pigmented lesion of Oral mucosa Dr.Tvangar

انواع ضايعات پيگمانته دهاني موضعیFocal منتشر Multi focal/Diffuse ملانوزيس در ارتباط با بيماري‌هاي سيستميك يا بيماري‌هاي ژنتيك پيگمانتاسيون ايديوپاتيك

ضايعات پيگمانته Focal Freckle/Ephelis Oral/ labial me lanotic macule Oral melano a can thoma Melanocytic nevus Malignant melanoma

ضايعات Multi focal / DIFFUSE پيگمانتاسيون فيزيولوژيك ملانوزيس Drug – Induced ملانوزيس smoker PIP (هيپر پيگمانتاسيون پس از التهاب) ملاسما (chloasma)

ضايعات پيگمانته Diffuse(ملانوزيس) ناشي از بيماري‌ سيستميك يا ژنتيك بيماري آديسون بيماري كوشينگ / سندرم كوشينگ هيپرتيروئيديسم سيروز primary Billiary كمبود vit B12 ( كوبالامين)‌ سندرم Peutz – jeghers ملانوزيس HIV/AIDS-Associated

Freckle/Ephelis كك و مك : ماكول كوچك (1-3 mm)‌- قهوه‌اي well circumscribed اغلب روي نواحي اكسپوز به نور خورشيد پوست صورت و اطراف دهان اغلب در افراد با پوست روشن و موي قرمز و روشن ضايعه تكاملي (Developmental)‌ است . در كودكي وadolescence با تعداد بيشتر و رنگ تيره‌تر هستند . با افزايش سن تعداد و رنگ آنها تمايل به كاهش دارد . در زمان اكسپوز به نور خورشيد (بهار و تابستان)‌تيره‌تر شده و در پاييز و زمستان كمرنگ‌تر مي‌شود . درماني نياز ندارد . پاتولوژي : در اثر افزايش ملانين است و تعداد ملانوسيت‌ها تغيير نمي‌كند .

FRICKLE

Oral/ Labial Melanotic Macule ضايعه‌اي است كه معادل آن در پوست وجود ندارد . شايعترين ضايعه‌ي پيگمانته‌ي دهان ماكول ملانوتيك است . اتيولوژي و پاتوژنز: نامعلوم ،‌ تروما مي‌تواند نقش داشته باشد، اكسپوز نور خورشيد بي تأثير است.

نماي كلينيكي ماكول ملانوتيك در هر جاي مخاط دهان ولي بيشتر در لب پايين و لثه در هر سني ولي بيشتر در بالغین در زنان بيشتر ماكول – كوچك (<1 cm)‌well circum scribel ،‌حاشيه‌ي بيضي شكل يا نامنظم ، پيگمانتاسيون يكنواخت در همه قسمت ، وقتي سايز خود را به دست آورد در طول زمان بزرگ نمي‌شود. بر خلاف كك و مك در اثر اكسپوز به نور خورشيد تيره‌تر نميشود.

Oral Melanoacanhama فقط در دهان ديده مي‌شود و معادل پوستي ندارد . يك ضايعه واكنشي (reactive) است . ترمال حاد يا تحريك مزمن معمولاً وجود دارد . ضايعه به صورت پلاك يا ماكول تيره رنگ ، ill de fined، حاشيه نامنظم (irregular) ، پيگمانتاسيون uniform مي‌باشد يا نمي‌شود. با رشد سريع و ناگهاني، بدون علامت (در بعضي موارد درد دارد)‌،‌سايز متفاوت از كوچك تا بزرگ (در حد چند سانتيمتر)‌ بيشتر دهه سوم و چهارم زندگي در زنان سياهپوست

تشخيص و درمان در معاينه باليني با توجه به مشخصات ABCD (ريسك فاكتورهاي ملانوماي پوستي) A: آسميتري B: بردر نامنظم irregular C: تفاوت رنگ در قسمت مختلف D: قطر بيشتر از 6mm تشخيص افتراقي ملانوما در ليست قرار دارد. پس از تشخيص قطعي نياز به درمان ديگري ندارد .

Melanocytic Nevus گروه وسيعي از ضايعات كه از لحاظ كلينيكي و ميكروسكوپي متفاوت هستند . بر خلاف ماكول ملانوتيك، خال ناشي از پروليفراسيون nevic melanocyte (nevus cell)‌است . هنوز مشخص نشده كه آيا nevic melanocyte نوع نابالغ ملانوسيت هستند يا يك رده‌ي سلولي متفاوت هستند كه از نورال كرست منشاء مي‌گيرند . ملانوسيت nevic با ملانوسيت native از لحاظ سيتولوژي و بيولوژيك متفاوت است. بيولوژي : ملانوسيت طبيعي دندرتيك است ولي ملانوسيت nevic به شكل گرد ،‌بيضي يا دوكي است .

بيولوژي: ملانوسيت nevic تمايل به تجمع در كنار يكديگر و قدرت مهاجرت به بافت همبند زيرين را دارند . هنوز مشخص نشده خال يك ضايعه‌ي نئوپلازي خوش خيم ،‌هامارتوم يا تكاملي است در يك مطالعه‌ي جديد ، 90% خال‌هاي پوستي موتاسيون انكوژن BRAF را داشتند . در مطالعات ديگر موتاسيون انكوژنهاي NRAS و HRAS مشاهده شده اين مطالعات منجر شده كه نئوپلازي بودن خال در نظر گرفته شود . در حال حاضر اين موتاسيون ‌ها روي خال دهاني مطالعه نشده است.

نماي كلينيكي خال دهاني نماي كلينيكي characteristic ندارد . معمولاً به صورت ماكول يا ندول، منفرد (solitary focal) كوچك (<1 cm) ، قهوه‌اي آبي ، well circumscribed ،‌آسمپتوماتيك وقتي به سايز نهايي رسيد ثابت يا كوچك‌تر مي‌شود . شايع‌ترين خال ، اينتراموكوزل است و پس از آن خال آبي common است . در موارد نادري multi focal است . در 15% موارد بدون پيگمان است . شايع‌ترين محل ،‌كام سخت سپس مخاط با كال و لبيال و لثه است . در هر سني ولي بالاي 30 شايع‌تر در زنان شايع‌تر است .

اتيولوژي خال هر دو عامل ژنتيك , محيط مؤثر است محيط : اكسپوز به نور خورشيد ، باعث خال پوستي مي‌شود . ژنتيك:‌چندين بيماري ژنتيكي كه در آن شخص خال‌هاي زيادي دارد مثل سندرم ترنر ،‌سندرم noonas و ...

هيستو پاتولوژي خال - خال سه مرحله‌ي پاتولوژي :‌جانكشنال ، كامپاند ، اينتراموكوزال (اينترادرمال)‌

خال آبي common: بر خلاف خال اينتراموكوزال سلول‌هاي خال از لايه‌ي بازال حركت نمي‌كنند و سلول‌هاي خال از ابتدا در لايه‌ي اينترموكوزال است . پروليفراسيون سلول‌هاي دوكي شكل (spindle)‌ در لايه اينتراموكوزال داريم .

- خال آبي cellular: دو نوع سلول دوكي شكل و سلول گرد يا بيضي بزرگ مشاهده مي‌شود . نوع سلولار رفتار تهاجمي‌تر نسبت به نوع common دارد . عود بيشتر تاكنون گزارشي از ترانسفورماسيون بدخيمي خال دهان نبوده ولي توصيه‌ مي‌شود تمام خال‌هاي دهاني بدون توجه به نوع هسيتولوژيك آن به طور كامل برداشته شود زيرا ممكن است پتانسيل تبديل به بدخيمي داشته باشد

تشخيص و درمان خال دهاني - تشخيص افتراقي خال شامل : ضايعات پيگمانته focal از جمله ملانوما،‌ضايعات واسكولار از جمله اكيموز مي‌باشد. براي تشخصيص بايد بيوپسي انجام شود . درمان جراحي كامل و كانزرواتيو خال است . ليزر در خال‌هاي پوستي انجام مي‌شود ولي در خال دهاني ارزش آن مشخص نشده است .

ملانوماي دهاني مشخصات دموگرافيك، بيولوژيك ،‌كلينيكي و هسيتوپالوژي ملانوماي دهاني ارتباط كمي با ملانوماي پوستي دارد. در كل، ملانوماي مخاطي يك نئوپلاسم جدا از ملانوماي پوستي است. کمتر از 1% همه ملانوماها را تشکیل می دهد. شيوع ملانوماي دهاني در بين افراد سياهپوست و ژاپني بيشتر است. در مردان بيشتر است . بالاي 50 سال بيشتر است. شايع‌ترين محل كام و درجه دوم شيوع لثه‌ي فك بالا است. ريسك فاكتورها بر خلاف ملانوماي پوستي نامشخص است ، موتاسيون BRAF بندرت مشاهده مي‌شود

نماي كلينيكي ملانوماي دهاني به شكل ماكول ، ندول، پلاك ،‌mass عمدتا پيگمانتاسيون focal حاشيه‌ي well-circumscrib يا حاشيه‌ي irregular رنگ : سياه – قهوه‌اي – آبي – يك سوم موارد بي رنگ (آملانوزيس ملانوما) مي‌تواند كاملاً آسمپتوماتيك باشد . در مواردي كه پيشرفت كرده علايم بدخيمي‌هاي ديگر مثل درد ،‌پارستزي ، زخم تحليل استخوان ، لقي دندان ،‌تحليل ريشه را نشان مي‌دهد . به دليل اينكه با نماي هاي مختلف ديده مي‌شود هرگونه ضايعه‌ي پيگمانته منفرد پايدار در دهان بايد بيوپسي شود ( persistent solitary pigmented)

در ملانوما حركت سلول‌هاي ملانوسيت ديسپلاستيك به سمت بالا است . در ابتدا الگوي حركت ملانوسيت‌ها radial است در اين مرحله نماي كلينيكي ماكول است . پس الگوي حركت Vertical مي‌شود و نماي كلينيكي tumefactive مي‌شود . نماهاي پاتولوژي كه روي پروگنوز ملانوماي دهاني مؤثر است ضخامت تومور (T.T) بزرگتر از 5mm و حضورت تهاجم لنفو واسكولار است . بر خلاف ملانوماي پوستي ، پارامتر Breslow و clark در ملانوماي دهاني به كار نمي‌رود.

تشخيص افتراقي ملانوماي دهاني نئوپلازي‌هاي بافت نرم (وقتي به شكل mass است)‌ ضايعات واسكولار ( مثل اكيموز ، همانژيوم )‌ ماكول ملانوتيك ، آمالگام تاتو ( وقتي به شكل موكول است)‌ خال nevus (وقتي به شكل ماكول يا ندول است) به دليل اينكه با نماهاي مختلف ديده مي‌شود هرگونه ضايعه‌ي پيگمانته منفرد پايدار در دهان بايد بيوپسي شود (persistnet solitary pigmented)

درمان ملانوماي دهان ملانوماي اوليه : ملانوماي متاستاز داده . درمان جراحي با حاشيه‌ي مناسب . درمان راديوتراپي : ممكن است مفيد باشد . ملانوماي متاستاز داده . شيمي درماني .ايمنو تراپي : اينترفرون آلفا از عوارض شيمي درماني و ايمونوتراپي: ملانوزيس مخاطي –vitiligo كسانيكه vitiligo را نشان مي‌دهندsurvival بسيار بهتري دارند. پروگنوز خیلی ضعیفی دارد میزان بقای پنج ساله 15-40% می باشد.

ملانوماي پوستي اتيولوژي و پاتوژنز: تغييرات ژنتيكي در ملانوما اكسپوزهاي حاد به نور خورشيد به صورت متعدد مخصوصاً در جواني حضور خال‌هاي پوستي متعدد ساپرس ايمني تاريخچه فاميلي از ملانوما تغييرات ژنتيكي در ملانوما موتاسيون در TSG به نام CDRBA2/P16 موتاسيون در پروتوانكوژن :‌NRAS,HRAS,BRAF پلي مورفسيم MCIR فقدان يا تغيير PTEN تغيير ژنتيكي در پروتوانكوژن مشابه تغيير ژنتيكي در خال (Nevi) است .

ملانوماي پوستي به بهترين نحو با ABCDE توصيف مي‌شود. قطر بيشتر از 6mm ,D برجستگي سطح E مشخصات فوق براي افتراق ملانوما ضايعات پيگمانته بسيار مفيد است ولي قطعي نيست . ملانوما در مردان شايعتر است. سن بالاي 45 سال شايع‌تر است . 4 تایپ كلينيكو پاتولوژيك دارد .

ساب تايپ‌هاي كلينيكو پاتولوژيك ملانوما Superficial spreading Lentigo maligna Acral lentiginous Nodular(بدترين پروگنوز)‌ - سه ساب تايپ اول رشد radial و ساب تايپ ندولار رشد عمودي دارد.

عوامل مؤثر روي پروگنوز ملانوما يافته‌هاي ميكروسكوپيك 1)‌ ضخامت تومور (Breslow tumor thickness) 2) سطح درگيري تومور در dermis (clarks level) 3)سطح زخمي 4) تهاجم به عروق خوني يا لنفي 5) تهاجم به عصب 6) ايندكس ميتوز 7)غياب انفيلتراسيون لنفوسيت در ترمور 8)‌يافته‌هاي كلينيكي يافته‌هاي كلينيكي 1) محل تومور 2) سن بيمار ( بالاي 60 سال) 3)جنس بيمار( مرد) 4) متاستاز ناحيه‌اي يا دوردست

ضايعات Multi focal / DIFFUSE پيگمانتاسيون فيزيولوژيك ملانوزيس Drug – Induced ملانوزيس smoker PIP (هيپر پيگمانتاسيون پس از التهاب) ملاسما (chloasma)

پيگمانتاسيون فيزيولوژيك شايع‌ترين منشأ پيگمانتاسيون از اين نوع است. يك نوع Variation normal است. به صورت پيگمانتاسيون منتشر (patchy) معمولاً روي لثه ولي گاهي روي قسمتهاي ديگر دهان مشاهده مي‌شود. بيشتر در افراد با پوست تيره وجود دارد. اغلب در بچگي خود را نشان مي‌دهد. اگر در بزرگسالي شروع شود حتي در فرد با پوست تيره، تشخيص افتراقي‌هاي ديگر از جمله ايدوپاتيك، دارويي، سيگار، بيماري سيستميك، اندوكرينوپاتي بايد در نظر گرفته شده و بررسي‌هاي لازم كلينيكي و لابراتوري به عمل بيايد. از لحاظ ميكروسكوپي، افزايش رنگدانه ملانين بدون تغيير در ملانوسيت است. درمان: اگر از لحاظ زيبايي بيمار درخواست كند، ژنژيوكتومي يا ليزر به كار مي‌رود ،احتمال عود دارد.

PYSIOLOGIC PIGMENTATION

تغيير رنگ القاء شده‌ي دارويي داروها با مكانيسم‌هاي متفاوت مي‌توانند باعث تغيير رنگ مخاط دهان بشوند. رسوب دارو يا متابوليت آن در بافت همبند: مثل مينوسيكلين القاء رسوب آهن يا Lipofuscin در بافت افزايش سنتز پيگمان ملانين و در نتيجه ملانوزيس

ملانوزيس القاء شده‌ي دارويي در اثر مصرف بعضي داروها، سنتز ملانين افزايش پيدا مي‌كند. اين داروها شامل : آنتي مالاريا (كلروكين)، فنوتيازين (كلرپرومازين)، داروي ضد بارداري – سيكلوفسفاميد مكانيسمي كه توسط آن، اين اتفاق مي‌افتد ناشناخته است ولي دو تئوري مطرح است: اول: تحريك ملانوژنزيس دوم: احتباس دارو داخل ملانوسيت‌ها به دنبال باند فيزيكي دارو و ملانين اين نوع ملانوزيس 20-10% تمامي موارد پيگمانتاسيون ملانين اكتسابي را تشكيل مي‌دهد. از لحاظ كلينيكي: پيگمانتاسيون منتشر در يك ناحيه مخاط دهان (بيشتر كام نرم) يا multifocal (چند ناحيه مخاط دهان) را درگير مي‌كند.

ضايعه به شكل Patch است و بدون هيچ‌گونه برجستگي از سطح مخاط مي‌باشد. ضايعاتي كه روي پوست هستند، در اثر نور خورشيد پررنگ‌تر مي‌شود. پاتولوژي: افزايش پيگمان ملانين بدون تغيير در تعداد ملانوسيت‌ها، احتباس ملانين (melanin incontinence) ممكن است هموسيدرين يا پيگمانهاي زرد يا كمپلكس دارويي هم مشاهده شود. تشخيص و درمان: تاريخچه‌ي بيمار كه چند هفته يا ماه بعد از مصرف دارو اين حالت شده است. پس از تشخيص نياز به درمان ندارد. اغلب موارد چند ماه پس از قطع دارو خود به خود برطرف مي‌شود ولي موارد ناشي از هورمون تراپي دوره‌ي طولاني‌تر باقي مي‌ماند.

ملانوزيس سيگاري پيگمانتاسيون منتشر (Patch) در چند ناحيه‌ي دهان شامل: لثه‌ي قدام سطح فاسيال منديل و ماگزيلا، مخاط با كال، لترال زبان، كام، كف دهان در بعضي سيگاري‌ها ديده مي‌شود. در افرادي كه پيگمانتاسيون فيزيولوژيك دارند، سيگار مي‌تواند آن را تشديد كند. يا تنباكوي Smokeless ايجاد نمي‌شود. مكانيسم آن : 1- مواد ديگر موجود در سيگار نه خود تنباكو 2- حرارت سيگار كلينيكي: Patch قهوه‌اي با حاشيه‌ي irregular در بعضي موارد map- like پاتولوژي: basilar melanosis، بدون افزايش تعداد ملانوسيت، Melanin incontionence يك وضعيت پيش بدخيمي نمي‌باشد. در افرادي كه فيبروزساب موكوزال به همراه هيپر پيگمانتاسيون دارند احتمال بدخيمي وجود دارد.

ملانوزيس الكلي در افراد الكلي، در خلف دهان بخصوص كام نرم پيگمانتاسيون منتشر يا Patchy مشاهده مي‌شود. مي‌توانند ريسك بالاتر كانسر راههاي هوايي فوقاني را داشته باشند.

(پيگمانتاسيون پس از التهاب)PIP به صورت پيگمانتاسيون focal يا منتشر است (بستگي به منظقه‌ي درگير التهاب دارد) بيشتر در افراد با پوست تيره رخ مي‌دهد. مثال آن در پوست: تغيير رنگ در محل آكنه (پس از بهبود آكنه) در دهان: معمول نمي‌باشد. ليكن پلان پيگمانته (نوع منتشر) درموارد نادري مخاط پوشاننده‌ي بدخيمي‌هاي غيرملانوستيك، پيگمانته مي‌شود (به دنبال زخم و التهاب بدخيمي، ناحيه پيگمانته مي‌شود). پاتولوژي ليكن پلان پيگمانته: علاوه بر نماي ليكن پلان، هيپر پيگمانتاسيون بازيلار و احتباس ملانين را داريم. (بدون افزايش تعداد ملانوسيت)

ملاسما (chloasma) ملاسما براي هر نوع هيپر پيگمانتاسيون منتشر صورت (پوست) بكار مي‌رود دلايل آن: حاملگي يا مصرف داروي ضدبارداري ، تغييرات پس از التهاب (PIP) ، ايديوپاتيك در ملاسماي حاملگي ممكن است انبورماليتي تيروئيد مثل هيپوتيروئيديسم نقش داشته باشد. در ملاسماي ايديوپاتيك تغييرات هورموني شامل: LH در هر دو جنس و  استراديول سرمي در زنان ،  تستوسترون در مردان وجود دارد. در مصرف داروها: مصرف استروژن و پروژسترون به همراه هم باعث ملاسما مي‌شود و استروژن به تنهايي ملاسما نمي‌دهد. نماي كلينيكي: هيپر پيگمانتاسيون منتشر (Patchy) قرينه روي پوست صورت، بيشترين نواحي درگیر پیشانی ،گونه ها ،لب بالا و چانه است. به سرعت در طول چند هفته تشكيل مي‌شود. نور خورشيد آن را تشديد مي‌كند. نماي پاتولوژي: basilar melanosis بدون افزايش تعداد ملانوسيت‌ها، ولي ملانوسيت‌ها كمي بزرگتر هستند. درمان: ممكن است بعد از زايمان يا قطع داروي ضد بارداري يا تصحيح هورمونهاي جنسي خود به خود برطرف شود.

ضايعات پيگمانته Diffuse(ملانوزيس) ناشي از بيماري‌ سيستميك يا ژنتيك بيماري آديسون بيماري كوشينگ / سندرم كوشينگ هيپرتيروئيديسم سيروز primary Billiary كمبود vit B12 ( كوبالامين)‌ سندرم Peutz – jeghers ملانوزيس HIV/AIDS-Associated

بيماري آديسون به كم كاري اوليه غده فوق كليه ، بيماري آديسون مي‌گويند. به كم كاري اوليه غده فوق كليه ، بيماري آديسون مي‌گويند. دلايل آديسون :اتوايميون( شايع‌ترين دليل )‌، ژنتيك ، عفونت ، تروما ، دارو‌هاي خاص

هورمون‌هاي قشر آدرنال كورتيزول آلدوسترون استروژن و آندروژن

كورتيزول نقش كورتيزول : گلوكونئوژنز ( پروتئين – چربي – گليكوژن را به گلوكز تبديل مي‌كند .)‌ پاسخ به استرس ( vascular reactivity به وازوكنستريكتور و نگهداري فشار خون نرمال و برون ده قلبي) ورودي گلوكز به سلول‌هاي بدن زياد مي‌شود .

آلدوسترون نقش آلدوسترون : بالا بردن Intra vascular volume( به وسيله احتباس Na و به دنبال آن آب،‌ حجم داخل عروقي را بالا مي‌برد.) بالا بردن فشار خون ترشحK و H+

علائم كم كاري آديسون خستگي، ضعف، كاهش وزن (ورودي گلوكز به سلولهاي بدن كم مي‌شود) در پاسخ به استرس احتمال كريزآدرنال (هيپوتانسيون- كلاپس عروق- مرگ) هيپوولمي- هيپوناترمي- هيپركالمي- اسيدوز (عدم كاركرد آلدوسترون) پيگمانتاسيون منتشر: برنزه شدن پوست در مخاط دهان پيگمانتاسيون Patchy با حاشيه‌ي irregular :در بعضي افراد اولين علامت بيماري است. دليل هيپرپيگمانتاسيون در بيماري آديسون : به دنبال كاهش كورتيزول پلاسماافزايش ACTH از هيپوفيزشباهت ساختماني ACTH وMSH-  (13 اسيد آمينه اول ACTH همان MSH-  است .)

تشخيص و درمان آديسون تشخيص با تست لابراتوري تزريق داخل وريدي ACTH درمان با داروهاي جايگزيني استروئیدهای برونزا

سندرم كوشينگ و بيماري كوشينگ بيماري كوشينگ: پر كاري قشر آدرنال به دلايل: تومور قشر آدرنال پركاري قشر آدرنال مثل: موتاسيون در رسپتور ACTH) ترشح اكتوپيك هورمونهاي آدرنال يا ACTH يا CRH توسط كارسينوهاي Small cell ريه سندرم كوشينگ: به دليل مصرف كورتون اگزوژن بيشتر از دوز فيزيولوژيك بدن ايجاد مي‌شود. در بيماري كوشينگ هم كورتيزول و هم آلدوسترون زياد شده و درنتيجه علايم ناشي از افزايش اين دو هورمون است.

علائم بيماري كوشينگ: ناشي از زيادي آلدوسترون: هيپرتانسيون ادم (احتباس آب و سديم) هيپوكالمي علايم بيماري كوشينگ ناشي از زيادي كورتيزول بدست آوردن وزن Moon face Buffalo hump آكنه خطوط شكمي پوكي استخوان ديابت هيپرپيگمانتاسيون پوستي- مخاطي در مواردي كه ACTH زياد شده

علايم سندرم كوشينگ ناشي از زيادي كورتيزول است علايم سندرم كوشينگ ناشي از زيادي كورتيزول است. + احتمال كريز آدرنال به دليل ساپرس قشر آدرنال

چه مواردي از سندرم كوشينگ يا بيماري كوشينگ، علامت هيپرپيگمانتاسيون دارند؟ مواردي كه ACTH زياد شده است. در بيماري كوشينگ: تومور قشر آدرنال No پركاري قشر آدرنال پركاري هيپوفيز و ترشح زياد ACTH باعث پركاري قشر آدرنال شده Yes موتاسيون در رسپتور ACTH باعث پركاري قشر آدرنال شده No ترشح اكتوپيك ACTH:Yes هيپرپيگمانتاسيون به صورت: برنزه شدن پوست پيگمانتاسيون Patchy در مخاط دهان

تشخيص و درمان بيماري كوشينگ با تست لابراتوري تأييد مي‌شود: كورتيزول آزاد ادرار 24 ساعته: بهترين تست تزريق 1mg دگزامتازون عصر روز قبل و اندازه‌گيري كورتيزول پلاسما صبح فردا، در صورتي كه بيشتر از 50 nmd/l باشد بيمار است. درمان: جراحي، رادياسيون، دارو درماني

ملانوزيس در ارتباط HIV/AIDS هيپرپيگمانتاسيون پوستي- مخاطي در بيماران با CD4<200 مشاهده مي‌شود. دليل آن: افزايش MSH- به دنبال اختلالات ايمني در بدن در فرد ايدزي هيپرپيگمانتاسيون 1- در پوست منتشر 2- در مخاط دهان: بيشتر مخاط با كال تحت تأثير به صورت افزايش پيگمان ملانين و احتباس ملانين بدون افزايش تعداد ملانوسيت دلايل ديگر هيپرپيگمانتاسيون در افراد ايدزي داروها مثل ‌آنتي فونگال- ضد ويروس درگيري قشر آدرنال به دنبال عفونت

رسوب پيگمان اگزوژن 1- فلز مثل آمالگام تاتو 1- فلز مثل آمالگام تاتو 2- گرافيت/ جوهر مثل گرافيت تاتو 3- باكتري مثل زبان مودار (Hairy tongue) 4- متابوليت دارويي مثل داروي مينوسيكلين

آمالگام تاتو پيگمانتاسيون اگزوژن شايعترين نوع پيگمانتاسيون focal در مخاط دهان است. شايعترين نوع پيگمانتاسيون ملانين focal، ماكول ملانوتيك دهاني است. در 2% جمعيت مشاهده مي‌شود.

نماي كلينيكي آمالگام تاتو ضايعه به صورت ماكول، رنگ آبي خاكستري يا سياه، آسمپتوماتيك ضايعه در هر قسمت از مخاط مي‌تواند مشاهده شود ولي بيشتر در لثه، مخاط آلوئولار، مخاط باكال، كف دهان ديده مي‌شود. اغلب ضايعه در نزديكي يك دندان با ترميم آمالگام وسيع و دندانهای روکش شده است. اطراف نواحی اپیکالی دندانهای با ترمیم رترو گرید در محل ساکتهای دندانی ترمیم یافته

AMALGAM TATTO

تشخيص و درمان آمالگام تاتو تشخيص و درمان آمالگام تاتو نماي باليني (ماكول خاكستري آبي نزديك پركردگي وسيع آمالگام) دیاسكوپي منفي در بعضي افراد در راديوگرافي نماي اپك دارد (در اين موارد تشخيص قطعي مي‌شود نياز به درمان ديگري نمي‌باشد) اگر ضايعه نماي گرافي نداشته باشد بيوپسي لازم است زيرا تشخيص‌هاي افتراقي ماكول ملانوتيك، خال، ملانوما مطرح است.

گرافيت تاتو به صورت ماكول منفرد (solitary) به رنگ خاكستري تا سياه و بيشتر روي كام ديده مي‌شود. اغلب در اثر جويدن مداد در دوران كودكي ايجاد شده است. نماي ميكروسكوپي مشابه آمالگام تاتو است. براي تشخيص قطعي بيوپسي لازم است. درمان فقط وقتي بيمار از لحاظ زيبايي درخواست كند.

Heavy- Metal pigmentation فلزاتي مثل سرب- جيوه- بيسموت- آرسنيك (به صورت نمك فلزي metal salt) در غذاهاي دريايي و در كارخانجات و ... وجود دارند. وقتي به ميزان كافي خورده شود يا در يك دوره‌ي زماني طولاني باعث مسموميت با اين فلزات مي‌شود. در بعضي افراد first sign مسموميت پيگمانتاسيون دهاني است. علايم ديگر تغييرات رفتاري، سيالوره، بيماريهاي نرولوژيك .... است. پيگمانتاسيون دهاني به دليل خروج نمكهاي فلزي از عروق (extravasation) بخصوص در نواحي با التهاب مزمن است. كه باعث پيگمانتاسيون خاكستري تا سياه روي لثه‌ي مارجينال ( به صورت cuff دور تا دور دندان) مي‌شوند.

Drug- induced pigmentation دو دارو از گروه تتراسايكين به نام مينوسيكلين و Methacycline مي‌توانند باعث پيگمانتاسيون غيرملانين (پيگمانتاسيون اگزوژن ناشي از رسوب متابوليت دارد) بشوند. مينوسيکلين براي درمان آكنه بكار مي‌رود. مينوسيکلين باعث پيگمانتاسيون استخوان و بافت نرم مي‌شود. پيگمانتاسيون استخوان در 20% افراد به دنبال مصرف مزمن مينوسيكلين رخ مي‌دهد. استخوان رنگ سبز آبي مي‌گيرد. در دهان بيشتر ناحيه‌ي كام و مخاط آلوئولار به دليل نازكي اين رنگ استخوان زيرين را نشان مي‌دهند. پيگمانتاسيون بافت نرم شامل : پوست- مخاط دهان- nail است. اين نوع پيگمانتاسيون به صورت patchy يا diffuse است و به رنگ قهوه‌اي، سياه يا خاكستري مي‌باشد.

MYNOCICLIN

Hairy Tongue اتيولوژي ناشناخته عوامل مثل: تغيير فلور ميكروبي به دنبال مصرف آنتي‌بيوتيك، مصرف سيگار يا کراک مي‌تواند باعث بلند شدن پاپيلاهاي فيلي فرم شود. روي اين پاپيلاهاي بلند شده‌ي باكتريهاي كروموژن كلونيزه شده توليد رنگدانه‌ توسط آنها باعث تغيير رنگ مي‌شود. نماي كلينيكي: 1/3 مياني و خلفي زبان تغيير رنگ سفيد، سبز، قهوه‌اي يا سياه دارد. استعمال تنباکو یا کراک ، مصرف داروهای سایکوتروپیک با زبان مودار سیاه ارتباط دارد نماي پاتولوژيك: هيپرپلاري و هيپركراتوز و طویل شدن پاپيلاي فيلي فرم + كلونيزاسيون باكتريها روي سطح پاپيلا تشخيص: فقط كلينيكي است ونياز به بيوپسي ندارد. درمان: مسواك زدن سطح زبان- به دليل ناشناخته بودن علت اصلي احتمال عود بالاست.

روش‌هاي تشخيص ضايعات پيگمانته تاريخچه معاينه باليني دياسكوپي:‌ضايعات با منشاء عروقي را مشخص مي‌كند. راديوگرافي: در مورد آمالگام تاتو كاربرد دارد. تست‌هاي خوني: در مواردي مثل بالا رفتن ACTH كاربرد دارد . بيوپسي: هر ضايعه پيگمانته منفرد پايدار بايد بيوپسي شود.

پيگمانتاسيون ناشي از هموگلوبين/ هموسيدرين و آهن انواع آن شامل پورپورا -پتشي :در اثر خروج خون به بافت همبند ايجاد مي‌شود و براساس سايز به تپشي و پورپورا تقسيم مي‌شود. پتشی سر سوزنی و پورپورا 2-4 mmcm است. هماتوم هموكروماتوز

هموکروماتوزیز انواع ارثی و اکتسابی علائم:سیروز کبدی ،نارسائی قلب ،افزایش فشار خون،دیابت ،برنزه شدن پوست در بیش از 90% موارد،پیگمانتاسیون پوستی دیده می شود. تغییر رنگ دهانی کمتر دیده می شود اغلب قهوه ای تا خاکستری و منتشر می باشد. در مراحل اول ملانوز در مراحل بعدی هموسیدروز و ملانوز دیده می شود. بیوپسی از لب پائین یک روش موثر و آسان در تشخیص هموکروماتوز است

Thanks for your attention

ضايعات عروقي (Vascular) اتيولوژي ضايعات عروقي : تكاملي ، هامارتوماتوز ، نئوپلاستيك ، ژنتيك ، اتوايميون مثال‌هايي از ضايعات عروقي : واريس ، همانژيوما ، لنفانژيوم، آنژيوساركوم ، كاپوسي ساركوم،

varix

Hereditary hemorrhagic telangiectasia