INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE DESC Réanimation Médicale 04/02/2009 Guillemette THOMAS
Généralités En France: 5000 à 8000 intoxications par an, 2500 hospitalisations, 400 décès Sous évaluation certaine (30%) Intoxication grave, potentiellement létale, séquelles Sources d’intoxications: accidentelles (97%), domestiques, familiales ou collectives et hivernales
Propriétés physico-chimiques Gaz inodore, incolore, insipide, non irritant, inflammable Combustion incomplète, par défaut d’oxygène, d’une substance contenant du carbone Affinité 240 à 250 fois plus importante pour l’hème que l’oxygène
Ernst A et al, NEJM 1998
Mécanisme de la toxicité du CO Myoglobine: carboxy-myoglobine non fonctionnelle → Diminution du débit cardiaque → Relargage tardif du CO → Ischémie myocardique Inhibition de la Cytochrome-c-oxydase: métabolisme anaérobie et acidose lactique
S.Y Donati, EMC 2005
Mécanisme de la toxicité du CO Lors de la réoxygénation: radicaux libres oxygénés péroxydation lipidique lésions neuronales Sensibilités des cellules neuronales à l’hypoxie: Lésions nécrotiques multifocales Démyélinisation
Manifestations cliniques Manifestations précoces: Triade céphalées / vertiges / nausées Signes neurologiques: syndrome confusionnel, ataxie, syndrome pyramidal, troubles de la conscience, coma Signes cutanés: teinte cochenille
Manifestations cliniques Signes cardiaques: tachycardie, insuffisance coronarienne, modification ECG, choc cardiogénique L’atteinte cardiaque (troponine>0,7ng/mL, CPK-MB> 5,0 ng/mL, modifications ECG) est un facteur prédictif de mortalité Christopher R Henry, JAMA 2006
Figure 2. Relation concentration air ambiant/toxicité du CO. SEI : seuil d’explosibilité inférieur ; SES : seuil d’explosibilité supérieur ; FiCO : fraction inspirée de CO ; PdC : perte de connaissance; OMS : Organisation mondiale de la santé. S.Y Donati, EMC 2005
Manifestations cliniques Manifestations tardives: Syndrome post intervallaire: 10 à 30 % des cas Signes neuropsychiatriques Survient dans les 7 à 21 jours (3 à 240 j) Récupération dans 50 à 75 % des cas Syndrome séquellaire: Persistance des troubles initiaux (Syndrome parkinsonien, troubles mnésiques, troubles psychiatriques, troubles cardiaques…)
Dosage de l’HbCO Le taux d’HbCO n’est pas toujours le reflet de la gravité de l’intoxication Dépend: Concentration de CO dans l’environnement Ventilation alvéolaire Durée d’exposition Valeur pronostique? NON Annane D, Intensive care medicine 2001→ non Raphael JC, Lancet 1989 → HbCO>25% et SPI
Traitement Soustraire la victime de l’ambiance toxique Oxygénothérapie normobare: masque à haute concentration, fort débit Fi02 1 si intubation et ventilation mécanique
Intérêt de l’OHB Diminution plus rapide du taux d’HbCO S.Y Donati, EMC 2005 Augmentation de la quantité d’oxygène dissous → meilleure délivrance périphérique
Intérêt de l’OHB Dissociation plus rapide du CO du système des cytochromes et des autres hémoprotéines Réduction du stress oxydatif par diminution de production des radicaux libres oxygénés
OHB et prévention des séquelles neurologiques Lindell K. Weaver, NEJM 2002: 152 patients (76 OHB vs 76 ONB)
Troubles mnésiques à 6 semaines Séquelles cognitives OHB ONB p 6 semaines 19/76 25% 35/76 46,1% 0,007 6 mois 16/76 21,1% 29/76 38,2% 0,02 12 mois 14/76 18,4% 25/76 32,9% 0,04 Troubles mnésiques à 6 semaines 21/75 28% 37/72 51,4% 0,004 Lindell K. Weaver, NEJM 2002
OHB et prévention des séquelles neurologiques Analysis 1.1. Comparison 1 Hyperbaric Oxygen (HBO) vs. Normobaric Oxygen (NBO), Outcome 1 Presence of symptoms or signs at time of primary analysis (4-6 weeks). David N Juurlink1,Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009
Indication de l’OHB Consensus: Indication discutée: Femme enceinte Perte de connaissance Coma Indication discutée: Taux d’HbCO (25% - 40%) Atteinte myocardique sévère, syndrome coronarien aigu Acidose métabolique sévère Troubles neurologiques objectifs 1 séance de 90 minutes 2 ATA
Indication de l’OHB Lindell K. Weaver, AJRCCM 2007: 238 patients (147 patients NEJM 2002 + 91 non randomisés) 2 facteurs de risque de séquelle neurologique Age > 36 ans (odd ratio = 2,6 [1,3-4,9], p=0,005) Exposition au CO > 24 heures (OR=2,4 [1,2-4,8], p=0,02) Perte de connaissance, taux HbCO>25%, acidose ne sont pas retenus comme facteurs de risque
CONCLUSION Diagnostic parfois difficile Problème de santé publique Importance de la prévention primaire Déclaration des cas d’intoxication aux autorités sanitaires OHB pour ou contre? Optimisation des indications
Bibliographie Ernst A et al, NEJM 1998 S-Y Donati EMC 2005 Christopher R Henry, JAMA 2006 David N Juurlink1,Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009 Lindell K. Weaver, NEJM 2002 Lindell K. Weaver, AJRCCM 2007 Annane D, Intensive care medicine 2001 Raphael JC, Lancet 1989 Neil B. Hampson, Crit Care Med 2008 D. Annane, réanimation 2002 M.Gainnier, AAAAA 2009
Facteurs de risque de mortalité Neil B. Hampson, Crit Care Med 2008: 15O5 patients traités par OHB 38 décés (2,6%)
Manifestations cliniques S.Y Donati, EMC 2005