Pression Oncotique Mesure et intérêt potentiel J . ALLARDET-SERVENT DESC Réanimation Médicale Nice . 17 Juin 2004 .

Qu’est ce que la Pression Oncotique ? La Pression Osmotique d’une solution contenant un soluté non diffusible correspond à la Pression hydrostatique à appliquer à cette solution afin d’empêcher la diffusion de part et d’autre d’une membrane semi-perméable. Pression Oncotique ou Pression Colloïdo-Osmotique (PCO) : Pression liée à la présence de macromolécules (protéines) PCO dépend : Poids moléculaires des molécules dissoutes Nombres de molécules osmotiquement active Albumine : 65 % (PM = 69 000 Da) Globulines : 15 % (PM = 140 000 Da) Fibrinogène : 10 % (PM = 400 000 Da)

Comment mesurer la PCO ? Mesure directe : Méthode de référence - Oncomètre à membrane Mesure indirecte : Calcul à partir - Albumine - Protéines totales : Formule de Landis et Pappenheimer (1963) COP = 2,1 PT + 0,16 PT ² + 0,009 PT ³

Facteurs influençant le calcul de la PCO Age T° Sexe pH COP Position Colloïdes Anticoagulant

26 patients développant un oedeme pulmonaire Comparaison of measured and calculated colloid osmotic pressure of serum and pulmonary oedema fluid in patients with pulmonary oedema 26 patients développant un oedeme pulmonaire Comparaison COP calculé (Landis-Pappenheimer) vs COP mesuré (transducteur) 30 % différence > 4 mmHg si PT < 5 g/dL Sprung et al. CCM. 1980.

Oncomètre à membrane Normale : 25 mmHg debout, 22 mmHg couché Membrane semi perméable SSI SSI P négative = PCO solution Transducteur de Pression Normale : 25 mmHg debout, 22 mmHg couché Weil et al. CCM. 1974.

Limites de la mesure Calibration du zéro de référence pour le transducteur Variabilité selon le volume de l’échantillon ( 1 à 500 µL) Mesure possible sur plasma ou sérum ( correction : x 0,35) Attention à : Hémolyse : Libère Hb libre (pouvoir Oncotique) Garrot : Hyperpression veineuse entraîne fuite de liquide (surestime) Imperméabilité de la membrane : PM = 30000 Da en général Présence d’anticoagulant (Héparine a un PM de 20000 à 50000 Da)

Loi de Starling Flux transmicrovasculaire Q = Kf [(Pmv – Ppmv) – σ (PCOmv – PCOpmv)] Kf : Coefficient de filtration Pmv : Pression hydrostatique microvasculaire Ppmv : Pression hydrostatique péri microvasculaire σ : Coefficient de reflection aux protéines PCOmv : Pression colloido-osmotique microvasculaire PCOpmv : pression colloïdo-osmotique péri microvasculaire A l’équilibre : Q = Débit lymphatique Starling et al. J Physiol. 1896.

Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique Membrane intacte : σ = 1 P hydro PCO microvasculaire + 8 + 25 - 3 + 15 péri microvasculaire Gradient + 11 + 10 BILAN + 1

Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique Membrane intacte : σ = 1  P hydro PCO microvasculaire + 24 + 28 + 1 + 12 péri microvasculaire Gradient + 23 + 16 BILAN + 7

Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique Membrane intacte : σ = 1 P hydro  PCO microvasculaire + 6 + 15 - 4 + 8 péri microvasculaire Gradient + 10 + 7 BILAN + 3

Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique Membrane intacte : σ = 1  P hydro  PCO microvasculaire + 24 + 16 + 3 + 6 péri microvasculaire Gradient + 21 + 10 BILAN + 11

Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma proteïn concentration on the development of pulmonary edema Élévation pendant 30 minutes de la POG entre 0 et 45 mmHg puis Gravimétrie. Protidémie normale Protidémie réduite de 47 % Guyton et al. Circ Research. 1959.

Effet respectif des variations de Pression hydrostatique et Colloïdo-osmotique Membrane lésée : σ = 0 Les pressions oncotiques n’interviennent plus P hydro  P hydro microvasculaire + 8 microvasculaire + 24 péri microvasculaire - 3 péri microvasculaire + 1 Gradient Gradient + 11 + 23

COP as a prognostic indicator of pulmonary oedema and mortality in the critical ill 128 patients divisés en 3 groupes selon type œdème pulmonaire : Aucun (NPE) - Cardiogénique (CPE) - Noncardiogénique (NCPE) * * * * 57 25 86 * 15 14 42 4 13 Rackow et al. Chest. 1977.

COP as a prognostic indicator of pulmonary oedema and mortality in the critical ill 128 patients divisés en 3 groupes selon type œdème pulmonaire : Aucun (NPE) - Cardiogénique (CPE) - Noncardiogénique (NCPE) 36 patients avec CAP * * * * * Group Patient COP mmHg PCWP COP - PCPW NPE 17 19,7 ± 0,8 7 ± 1,5 12,7 ± 1,3 *§ CPE 12 20,1 ± 0,7 23 ± 1,3 -2,9 ± 1,4 NCPE 7 13,5 ± 1,8 11,7±1,5 1,8 ± 0,3 Rackow et al. Chest. 1977.

Relationship of COP - PCPW Gradient to pulmonary oedema and Mortality in critical ill patients. 76 patients divisés en 3 groupes selon type œdème pulmonaire : Aucun (NPE) - Cardiogénique (CPE) - Noncardiogénique (NCPE) 40 patients with shock % Mortality Group Patient COP mmHg PCWP COP - PCPW NPE 36 20,4 ± 0,6 7,1 ± 1 13 ± 0,9 CPE 24 21,7 ± 0,8 24,3 ± 1 -2,7 ± 1,2 * NCPE 16 14,3 ± 0,7 *§ 12,2±0,8 *§ 1,9 ± 0,5 *§ * COP - PCPW Gradient (mmHg) Rackow et al. Chest. 1982.

Hypoproteinemia predicts ARDS, weight gain, and death in patients with sepsis 418 patients dont 178 (40 %) développe un ARDS Classification en 3 groupes selon niveau initial de protéines : Low : < 5 g/dL Borderline : 5-6 g/dL Normal : > 6 g/dL Mangialardi et al. CCM. 2000.

Hypoproteinemia predicts ARDS, weight gain, and death in patients with sepsis Sous groupe des 178 patients en ARDS Low : < 5 g/dL Borderline : 5-6 g/dL Normal : > 6 g/dL Mangialardi et al. CCM. 2000.

COP and fluid resuscitation with hetastarch, albumin, and saline solutions 26 patients en choc hypovolémique ( PAS < 90 ;IC < 2,2 ; PAPo < 15) RV : bolus de 250 mL / 15 min jusqu’à PAPo = 10 – 15 mmHg pendant 24 h Fluid Requirement for 24 h (mL) HEA 6% n = 7 4466 ± 477 Alb 5% n = 9 3134 ± 370 SSI 0,9% n = 6 6371 ± 1088 * Haupt et al. CCM. 1982.

Postoperative Albumin infusion therapy based on colloid osmotic pressure Prospectif, randomisée, 220 patients en post-opératoire avec séjour > 48 h Group I : n = 106 patients reçoive Albumine si COP < 24 cmH20 (19 mmHg) Group II : n = 114 patients reçoive Albumine si COP < 29 cmH20 (Prot > 5 g/dL) Group I Group II p Wound infection, % 13,2 8,8 NS Sepsis, % Pneumonia, % 17 21,9 Diurèse < 400 ml/j,% 4,7 4,4 Lenght MV, hours 191± 192 194±252 Lenght of ICU, day 8,1 ± 8,5 7,9 ± 11 Mortality, % 26,4 21,05 * 77 % 65 % Grundmann et al. Arch Surg. 1985.

Albumine and Furosemide therapy in hypoproteinemic patients with ALI Prospectif, randomisée, double aveugle vs placebo 37 patients en ALI, Protéines < 5 g/dL n = 19 (Alb : 25 g / 8 h pendant 5 j + Furo : max 130 mg/j pour perte poids 1 L/j) n = 18 (Placebo : équivalent en SSI) ou si Protéines > 6 g/dL Martin et al. CCM. 2002.

Albumine and Furosemide therapy in hypoproteinemic patients with ALI Prospectif, randomisée, double aveugle vs placebo 37 patients en ALI, Protéines < 5 g/dL n = 19 (Alb : 25 g / 8 h pendant 5 j + Furo : max 130 mg/j pour perte poids 1 L/j) n = 18 (Placebo : équivalent de SSI) ou si Protéines > 6 g/dL Martin et al. CCM. 2002.

Conclusion La mesure de la COP est simple, rapide, peu onéreuse. La mortalité augmente quand la COP baisse, surtout si < 20 mmHg. Elle est responsable d’un œdème périphérique en cas de baisse. Le poumon reste partiellement protégée sauf en cas de hausse P cap. Sa place en pratique courante reste mal évalué : - Gestion du SDRA et du choc septique : « capillary leak syndrome » - Choix du type de solutés de remplissage - Objectif de COP « minimale »