La Noyade Florian Coggio

De quoi parle-t-on? Comparaisons épidémiologiques plus complexes ! Le terme « noyade » regroupe 2 entités dans la littérature anglophone: - « drowing »: DC <24h - « near-drowing » DC>24h   Classification internationale code les noyades selon: - leurs léthalités (délai) - leurs causes Comparaisons épidémiologiques plus complexes !

Epidémiologie Noyade dans le monde: 140 000 En France: 1154 dont 435DC(38%)

Epidémiologie: 2003 Age < 5ans: piscines +++ Age>25-65ans : mer+++ Incidence: 1.9/100 000 l’été (0.7 année) H>F (2.7 vs 1.3/100 000) Le risque de DC est max: cours d’eau>plan d’eau> mer>piscine (surveillance croissante)

Epidémiologie: répartition géographique Zones côtiéres Zones de montagnes: cours d’eau, lacs Zone de densité de population (IdF) Remarque: plus de noyades sans DC côte atlantique (surveillance +++)

Epidémiologie: évolution Période estivale

Etiologies Incapacité à maintenir la tête hors de l’eau Ne sait pas nager, AVP+incarcération Incapacité à réagir au contact de l’eau:  noyade 2aire Causes neurologiques:AVC, épilepsie, intoxication Cause cardiaque: IDM=VC chaud-froid Cause traumatique: plaie, PNO, etc... Accidents de plongée:(apnée et bouteille) Barotraumatisme Narcose à l’azote Syncope hypoxique, problème de matériel

Le syndrome asphyxique Physiopathologie (1) Conséquence de l’immersion: Le syndrome asphyxique Spasme laryngé qui persiste 1 à 2 minutes ( gouttes) Puis mouvements de déglutition (sous l’effet de l’hypoxie) qui remplit l’estomac. . PUIS levée du laryngospasme : inondation de l’arbre respiratoire (sauf dans 15 %). Œdème pulmonaire : Mécanisme lésionnel prédominant (que ce soit eau douce ou eau de mer). Lésions alvéolo-capillaires, perte de surfactant, encombrement pulmonaire, infection pulmonaire. Caractère parfois retardé des lésions pulmonaires => Hospitaliser tout noyé quelle que soit la gravité initiale

Physiopathologie(2) Conséquences secondaires: Hypothermie: perte calorique vers l’extérieur: interface peau-eau Perte calorique de l’intérieur: interface Milieu int-eau Instabilité hémodynamique: Hypoxie, hypothermie, IDM, stress catéch, Bas débit cardiaque: hypovolémie, diarrhée osmotique Troubles hydroélectrolytiques: Hyponatrémie et ou hyperNa+, hypoK+ Acidose métabolique: hypoxie, clonie µR Troubles de l’hémostase: CIVD, coagulapathie Troubles Neurologiques: Pronostic HTIC, œdème cérébral Cause et conséquence Hypoxie Troubles Infectieux: Origine de l’eau inhalée: bactéries, corps étrangers..

Conduite d’urgence Sortie ou maintenir le patient hors de l’eau Lutter contre hypothermie: vêtement, vent, séchage Commencer les gestes de réanimation élémentaires

Conduite d’urgence dans l’eau Extraire le noyé au plus vite Attention à la survie des secouristes. Libération des voies aériennes supérieures au doigt. Pas de Bouche-à-bouche si arrêt respiratoire. Massage cardiaque externe impossible dans l’eau. Délai entre repêchage et installation sur un plan dur le plus court possible. Penser aux possibilités de lésions traumatiques associées.

Conduite d’urgence hors de l’eau : Bilan initial Ventilation: Fréquence amplitude respiratoire. Coloration. Signes de lutte. Circulation : Pouls carotidien ou fémoral et fréquence cardiaque. Marbrures. Pression artérielle. Neurologique : Etat de conscience, score de Glasgow. Mouvements anormaux éventuels Recherche de lésions traumatiques associées : Maintien de l’axe tête – cou – tronc.

Réanimation Techniquer le patient: Scope,O2, VVP+Sérum physio 0.9%, SNG (aspi), PNI, couverture survie, parage plaie, IOT « crush induction » selon état CGS(<8), détresse respiratoire, sédation , support vasoactif, macromolécules Plan dur, minerve Classification pour PEC hospitalière: - groupe I = aquastress - groupe II= petit hypoxique - groupe III= grand hypoxique - groupe IV= anoxique

Traitement hospitalier: selon le stade Bilan paraclinique systématique: Iono sg, urée glycémie, créat, NFS,plq, bilan coag, GDS, alcoolémie, Toxique sg et Ur, enz cardiaque..... ECG 12 dériv, RP, écho ou TDM selon orientation Aquastress: Immersion sans inhalation Hospit 24h, surveillance paramétres vitaux RP, Rx sinus, après12h Sortie si: abs temp, pas trble neuro, avis psy.

Réanimation hospitaliére Petit hypoxique= Petite quantité d’inhalation Géne respiratoire= tachypnéique SpO2= normale Conscience normale Ttt symptomatique USI pendant 48h Bilan paraclinique hémoc Restriction hydrique modérée Prévention MTVE Pas d’ATB systématique

Grand hypoxique-anoxique Support respiratoire nécessaire Traitement symptomatique Vent: PEEP élevé Protection cérébrale: PPC, narcose Support vasoactif: dobutamine++ Soluté sérum physiologique Réchauffement; RPE+++ RAE: attention vasoplégie RAI: dialyse, soluté,..

Pronostic Dépende de: L’état neurologique Indice pronostic de noyade Initiale, et son évolution Indice pronostic de noyade CGS>6 (enfant) récup neuro=100% Indicateur d’Orlowski: 1 points/item Péjoratif si score>3 Score de Szpilman Limites : population différente et définitions internationales.

Conclusion: les noyades augmentent Le meilleur TTT est la prévention Facile, pas chére : éducation population, surveillance zones à risque Au cours de la noyade: Sortir impérativement le noyade Préserver axe Tête-cou-tronc Hors de l’eau: Réchauffement Ttt symptomatique et facteur déclenchant Toujours Hospitaliser (Sd « intervallaire ») Particularité: PEEP élevé, pas d’ATB initiale, PEC comme un TC Si gène respi= USI ou réa Drame familiale: 1DC/3 sera un enfant

reférences Ronchi L. Noyades. Enc.M.Chir.2000;24:115-121 Coninx P. Les noyades. SAMU 92. 2003 Céline Ermanel. Surveillance épidémiologique des noyades accidentelles en France au cours de l'été 2003. Institut Veille Sanitaire. BEH N°10. Mars 2004 Flurin R. Prévention des accidents chez l'enfant Conseils pour la santé. RPC.santé publique.avril 2001