Marie-Cécile Fèvre DESC de réanimation médicale Juin 2008 Prise en charge des affections aortiques aiguës non traumatiques responsables d’un état de choc Marie-Cécile Fèvre DESC de réanimation médicale Juin 2008

Affections aortiques aiguës et état de choc Syndrome aortique aigu : Dissection aortique « classique » +++ Hématome intramural Ulcération athéromateuse Anévrysmes aortiques : Thoracique (SAA) Abdominal Urgence médicochirurgicale Attention au retard thérapeutique Collaboration réanimateur, cardiologue, chirurgien 1-5 % des étio de mort subite, mortalité / h

Pathologie aiguë de l’Ao thoracique Douleur Ao Etat de choc Autres signes 70% 8 %(Ao ascendante) rare Hémorragique Cardiogénique - Ischémie aiguë - Compression Extravasation Tamponnade+++ organe de voisinage IAo sévère ( Sd cave…) IDM URGENCE DIAGNOSTIQUE THERAPEUTIQUE D’après Vignon et Guéret Echocardiographie… ed ELSEVIER 07 Extravasation : hémomédiastin, hémothorax… DT chez patient hypertendu Qq soit patho Ao en cause Dl précordiale oun interscapulaire, brutale, max intense, pulsatile ou déchirement, migratrice ant ou dorsale Signes ischémiques : hémiplégie (carotide), para (Adam) Ischémie membre, dig (infarctus mésentérique), rénale ICC, Iao…

Dissection aortique aiguë Clivage longitudinal de la média à partir d’une brèche de l’intima (porte d’entrée) OU d’une lésion préexistante (hématome, ulcère athéromateux pénétrant) 1-5 % des étiologies de morts subites 1-2% de mortalité / h de retard au diagnostic par rapport au début des symptômes si dissection Ao ascendante % survie 13 % en 12h, 21% en 24h, 50% en 48h Création porte d’entrée le plus svt Ao ascendante et progression antéro ou rétrograde fonction niveau porte d’entrée, ancienneté des lésions, PA Tps (mois) Cohn LH Hosp Pract 94

SAA : Classification de la société européenne de cardiologie Herbel, Eur Heart J 01 Hématome intramural ( 5 – 10 %) Classique (90 %) Rupture, ulcération de plaques Traumatique, iatrogène Forme limitée

Dissection aortique « classique » b Classification fo porte d’entre et étendue chenal Type 1 : Ao ascendante bis iliaques (40-60 %) 2 : bis TABC 10-15 % 3 Ao descendante von asclav (20-30 %) Standford chir : A Ao ascendante qq soit siège porte d’entrée, B en aval sous clav Gche A, bfo extension de Bakey Nienaber IRAD Circulation 03

Etiologies Type « hypertensif » (> 75 %) Type Marfan Autres : HTA sévère et/ou ancienne avec dilatation Ao modérée + poussée hypertensive Type Marfan Autres : Autres maladies Ao héréditaires : SED, Maladie annuloectasiante de l’Ao… Maladies inflammatoires de l’Ao Toxiques : cocaïne, amphétamines… (traumatiques, iatrogènes) Age, athérosclérose Marfan : connectivites avec Mies héréditaires du TC, HTA modérée, dilatation Ao majeure

Etiologies Dissection aortique de classe 1 : forme classique (Ao ascendante)+++ Flap intimal Vrai/Faux chenal Antéro/rétrograde +/- collatérales de l’Ao Choc : Tamponnade IAo sévère Ischémie/nécrose myocardique Extension aux coronaires Obstruction ostia par flap intimal Collapsus du vrai chenal en diastole

Etiologies Classe 2 : Hématome intramural 10-30 % suspicions de dissection Ao thoracique descendante (2/3) Echo : Épaississement paroi > 7mm Pas de circulation Choc si Ao ascendante atteinte : Tamponnade IAo sévère Même urgence chirurgicale Lésion initiale probable de la dissection Rajout CHOC Ao ascendante Hie au sein de la media par rupture des vasa vasorum sans communication avec la lumière du Vx ETT : augm e paroi > 7 mmm croissant ou circonférentiel Ao +/- dilatée Pas de porte d’entrée, pas de circulation doppler continu Figure 2. TEE view of the descending thoracic aorta in the horizontal plane. An aortic intramural hematoma is manifested by the presence of a hematoma (H

Etiologies Classe 4 : Rupture / Ulcération de plaques Généralement, peu extensif Ao descendante (ou abdominale) athéromateuse, calcifiée Evolution : Faux anévrysme Rupture (hématome > dissection) Choc : extravasation de sang dans le médiastin postérieur ( Ao thoracique descendante) Lésion creusante de la paroi à partir d’une plaq ulcérée intimale qui rompt la LLI pour s’étendre en profondeur vers la média Ao athéromateuse ou très calcifiée svt + hématome de paroi localisé Figure 3. TEE view of the descending thoracic aorta in the longitudinal plane. An atherosclerotic aortic ulcer (U) is manifested by the presence of a crater with overhanging borders in the atherosclerotic plaque. An intramural hematoma originates from the ulcer with propagation into the aortic wall. See the legend of Figure 2 for abbreviations not used in text.

SAA : anévrysmes Ao thoracique Anévrysme athéromateux, faux anévrysme mycotique de l’Ao thoracique Rarement syndrome fissuraire Ao thoracique descendante Choc : Extravasation sanguine (echo : signes indirects) IAo sévère (anneau aortique) Et symptomatique Dilatation au-delà du 95ième percentile mm/m2 > 50 ù dilatation asym par rapport au diam prédit pour S corporelle. Faux anévrysme dilatation asym du reste de l’ao

Stratégie diagnostique Diagnostic rapide, fiable Anamnèse, terrain RP : pas d’anomalie dans 12,4 % des cas Score d’aide au diagnostic aux urgences ? - DT, RP, dilatation Ao, IAo Shuakabe Circ J 08 ECG : pas d’anomalie dans 31 % des cas IRAD JAMA 00 Dg rapide et fiable cf R rupture mortelle, Attention FP, FN Angiographie Echi : Dg choc et non TDM, IRM ETT dissection surtout Ao ascendante; signes d’extravasation sguine (hémopéricarde) sans cara lésion Aoq

Stratégie diagnostique Diagnostic rapide, fiable +++ --- ETT ETO Rapide, coût HD instable (U) BO Opérateur expérimenté CI VO Ao descendante Scanner Fiable Hématome, ulcère Extension Délai ? Porte entrée RX F° cardiaque IRénale IRM Fiable, performante Disponibilité Dg rapide et fiable cf R rupture mortelle, Attention FP, FN Angiographie Echi : Dg choc et non TDM, IRM ETT dissection surtout Ao ascendante; signes d’extravasation sguine (hémopéricarde) sans cara lésion Aoq 13

Stratégie diagnostique Quel examen dans quel cas ? ETT/ETO, Scanner, IRM : équivalentes pour suspicion de dissection aortique thoracique (Spe, Se) Tenir compte des contraintes locales ++ ETT/ETO vs Scanner >> IRM Tenir compte de l’état hémodynamique : ETT/ETO >> Scanner Shiga Arch Intern Med 06

ETO = LA référence Diagnostic positif Signes directs : Flap intimal mobile Vrai / faux chenal et extension variable Portes d’entrée Signes indirects : Insuffisance aortique Fonction VG (anomalie contraction segmentaire) Extravasation sanguine : gravité Extension vasculaire Dilatation Ao Herbel, Eur Heart J 07 Doppler couleurLe plus performant en urgence Sous sédation ou AG au bloc Décision opératoire si HD instable Doppler : porte entré et carac circulant ou non des 2 chenaux Bilan fo cardiaque Zone ombre TABC

Traitement « classique » si état de choc : VVp x 2, Scope, O2, bilan sang, IOT-VM, optimisation volémie/remplissage PA : compromis TA modérée et perfusion VVC, PAI radiale Dte Prévenir réanimateur, chirurgien, cardiologue Douleur : cf dim catécho circulantes, TA ? PA sans délètère : labetalol trandat alpha + béta dim Ei cinétique + contrainte pariétale, pas de modif Qc ni tachycardie sinon galt béta bloquant, inh Ca : augm v ds faux chenal vD a

Traitement médical vs chirurgical Hagan JAMA 00

Dissection aortique de type A Traitement chirurgical Éviter la rupture et la tamponnade ( classe I) Tube aortique, Bentall, Yacoub… PAS D’HYPERTENSION lors du clampage Aoq Cas particulier de la tamponnade Maintien HD (remplissage + amines) Pas de péricardocentèse au lit du patient (majoration du saignement) BO en URGENCE drainage péricardique Cas particulier du choc cardiogénique IAortique; IDM : pontage

Dissection aortique de type B Traitement interventionnel (radio) Nienaber Heart 07 Hypotension contrôlée lors du largage du stent

SAA + Choc ETT ( après IOT, sous VM) Bloc opératoire - Lésion Ao ascendante - Absence hémopéricarde - +/- Extravasation - Non contributive Bloc opératoire ETO ( après IOT, sous VM) Type A : ttt chir Lésion aiguë Autre MK Type B : stent > chir Ao thoracique de choc Bloc opératoire ETT nota si VS ref 1 cf si choc, tjs p Ao ascendante ref 8, - Se si Ao descendante; vite au lit, pas de pb de tolérance contrairement à l’ETO ref ETT : recherche extravasation sguine(hémopéricarde) sans étio Aoq cf BO gain de tps ETO : après IOT cf variations TA, au BO cf R aggravation rapide, ETO zone ombre TABC Cause SAA, loca anat et extension, valve Aoq, guide stratégie Xicale Autre MK choc ref 11 + 7 ou patho Ao descendante ETT : dédoublement de la paroi Aoq : augm diamètre Ao, flap, éval I Ao, vacuité péricarde D’après P. Vignon, P. Guéret

Rupture anévrysme de l’Ao abdominale i : 5,6-17,5.100 000h Mortalité : 80-90% Rupture Rétropéritoine (80%) dl abdo + choc Intrapéritonéale (rare, mortelle) Duodénum, VCI dl abdo + Hie dig, IC fistule av Etiologies Athérome +++ (> 95%) Autres : inflammatoires, TC, infectieux… RAAA proportionnelle à la taille de l’anévrysme FR : 20% si diam > 5 cm, 40% si > 6 cm à un an  PREVENTION +++ AHA/ASA Hirsh 06 60-65 an D3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC précoce à débit élevés, ATCD fam

Rupture anévrysme de l’Ao abdominale ASP : ? Echographie abdominale+++ Scanner abdominal SSI HD stable Aortographie SSI ttt endovasculaire  BO +++ artério? 60-65 an D3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC précoce à débit élevés, ATCD fam TDM : rupture ds rtropéritoine à Gche Ao : AAA sous-rénal

Rupture anévrysme de l’Ao abdominale Traitement médical Symptomatique de l’état de choc Traitement étiologique Chirurgical +++ Référence : mise à plat, prothèse Mortalité : 48,5 % HoornwergEur J Endovasc Vasc Surg 08 Endovasculaire ? Mortalité : 21 % ? Mastracci J Vasc Surg 08 Possible chez 45-50 % des patients 60-65 an D3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC précoce à débit élevés, ATCD fam

Ao aiguë et choc : synthèse Y penser sans tarder ! Mortalité +++ Place prépondérante de l’échographie Collaboration réanimateur, cardiologue, chirurgien TTT chirurgical le plus souvent, ou interventionnel (type B, RAAA ?) 60-65 an D3 : dl abdo + Hie dig +++ , VCI : fistule a-v avec shunt vrai massif IC précoce à débit élevés, ATCD fam 24