DESC Réanimation - Clermont-Ferrand Ischémie myocardique en réanimation Dr Carole Schwebel DESC Réanimation - Clermont-Ferrand

Ischémie myocardique en réa : différentes formes cliniques Syndromes coronariens aigus STEMI et NSTEMI Angor instable Insuffisance cardiaque ischémique Mort subite Ischémie silencieuse Typologie du patient Polypathologique Âgé Diabétique Insuffisance rénale circonstances Milieu « hostile » particularités diagnostiques

Definition de l’infarctus Interet ++ de la vale ur combinée de ECG et tropo enrea

Mr sabah

Cardiomyopathie Tako-Tsubo : diagnostic différentiel SCA Entité récente Jusqu’à 2% des SCA Terrain spécifique Situation d’agression Présentation clinique atypique : 1-5% choc cardiogénique ECG: critères discriminants? Profil biomarqueurs Intérêt diagnostique de l’écho et coro Précautions thérapeutiques : amines Profil évolutif Critères de la Mayo Clinic Hypo- akinésie transitoire medioventriculaire et apicale Absence de sténose > 50% Modifications récentes ECG Absence: TC, myocardite, MCH, Hie cérébrale, phéo Stress physique ou psycho; terrain anxio depressif; femme ménopausée; Dl, TRD, choc, ration sust ST V4-V6 sur V1-V3>1 en faveur TTC vs miroir en inf plutott IDM

Sus-ST: des contextes physiopathologiques variés

Intérêt ++ de l’analyse combinée de l’ECG et troponine en réa Etude prospective monocentrique – réa polyvalente 115 patients consécutifs sur 8 semaines – 14 pts sans ECG et ou troponine 273 ECG – 259 dosages de troponine T Interprétation par 2 réanimateurs non cardiologues – 5 à 7 ans d’expérience Perception et interprétation : Diagnostic d’ischémie myocardique analyse T, ST, Q, BBG Reproductibilité intra-observateur : faible à modérée Reproductibilité inter-obervateur : faible augmente avec troponine Intérêt ++ de l’analyse combinée de l’ECG et troponine en réa

La troponine en réa reste marqueur de dommage myocardique Tn et travail systolique VG Tn et FEVG Turner et coll Crit Care Med 1999, 27(9):1775-80 Ammann et coll JACC 2003;41:2004-9

La troponine influence le pronostic, en réa aussi! Relos et Coll Crit Care Med 2003;31:2598-2603. Ammann et coll JACC 2003;41:2004-9

SCA en réa :quelle fréquence? Bhatti et coll Chest 1998;114:1137-42 rétrospective, hémorragie digestive IDM 16 /113, IGSII nb FRCV Hte départ, nadir Hte Arlati et coll ICM2000 prospective, hypoTA septique ou hypovolemique autre IDM 5/31 50%atcd de coronaropathie mods score x2 74,2% cTnI élevées

47% des patients sont Tpn+ Facteurs de risque Apache Diabète Artérite Phenylephrine 1 patient sur 4 IDM 47% des patients sont Tpn+

Infarctus en réa : facteur pronostique

Choc cardiogénique: du neuf? Incidence stable Pronostic inchangé : 50 à 80% de décès STEMI et NSTEMI 2 à 8% causes : intérêt de l’echo et Swan choc et pré-choc ++ Physiopathologie revisitée NOi synthase inductible Production cytokines Activation complément

Choc cardiogénique : physiopathologie revisitée inotropes négatifs respiration mitochondriale métabolisme HC pro-inflammatoires réponse catécholamines réduite vasodilatation systémique

La contre-pulsion intra-aortique

Contre-pulsion pour qui? Indications Choc cardiogénique (I) Péri-procédures Sortie CEC TDR ischémiques Autres non ischémiques Contre-indications Absolues : IA - dissection Relatives : tachycardies; AAA – AOMI - pontage Complications 10 à 30% Ischémie MI – malposition Hémorragies; dissection Femmes, diabète, artérite, dénut.

Ischémie : assistance circulatoire moteur Sortie sang Entrée sang Pompe axiale périphérique Efficacité> CPBIA si débit >1l/min

Dispositif Cancion : en cours d’évaluation

Traitement pharmacologique : des espoirs? recommandations Inotropes positifs : dobutamine référence mais des limites Vasopresseurs selon perfusion d’organe Lévosimendan? Un rationnel Les études SURVIVE RUSS et Coll Crit Care Med 2007; 35:2732-39

1327 patients – FEVG<30% - Killip IV levosimendan : dose charge – 0,1à 0,2 mg/kg/min 24h Dobutamine à 40 mg/kg/min – 24h minimum

56 pts choc cardiogénique réfractaire Lévosimendan 12mg/kg puis 0,05 à 0,2 mg/kg/min 24h (n=25 pts)

Choc cardiogénique post-IDM revascularisé et réfractaire; Tilarginine 1mg/kg bolus puis 1mg/kg/h pdt 5 h

6560 patients – 2004-2007 Randomisation 48h SCA Ranolazine (INa) 1000mg X2 per os Mortalité globale et cardiovasculaire NS Bénéfice sur récurrence ischémique Indication clinique? prématurée?

Ischémie et ventilation Rôle dans le sevrage ventilatoire? Rôle du protocole de sevrage? Incidence thérapeutique?

Sca en pathologie toxicologique Incidence variable 2.7 à 25% complications cardiaques graves jusqu’à 8% profil type de patient Physiopathologie complexe et polyfactorielle implications thérapeutiques et stratégie de PEC Hollander NEJm 1995;333:1267-72 Feldman et coll Ann Emerg Med 2000;36:469-76 Honderick et coll Am J Emerg Med 2003;21:39-42

Infarctus myocardique et grossesse 1/10000 grossesses 3ème trimestre, 125 cas documentés IDM antérieur coronaro (54%) ATS+/-thrombus 43% thrombus sans ATS 21% dissection 16% indemne 29% pb diagnostic pb thérapeutique Mortalité maternelle 21% Roth et Elkayam Ann Intern Med 1996

Hyperglycémie et SCA : une fréquence élevée! 44% des patients; 35% des non diabétiques

Ann Emerg Med 2007;49:618-626

Hyperglycémie pronostique : patients non diabétiques aussi concernés!

Hyperglycémie: marqueur simple et / ou réel pathogène? Hyperglycémie aigue Pic enzymatique Succès thrombolyse Succès angioplastie

Hyperglycémie : rôle en aigu

Impact thérapeutique : nombreuses études cliniques Patients diabétiques ou non Doses fixes d’insuline ou non /Objectif variable Etude de faisabilité : DIGAMI; BMJ 1997 DIGAMI –2: Eur Heart J 2005 HI-5 : Diabetes Care 2006

1253 pts – 3 groupes randomisés Insuline IV 24h avec ou sans relais SC avec ou sans objectif glycémique vs TT conventionnel

Mortalités NS Choc et IC moindres Sujets diabétiques ou non Insuline 2 UI/h + SG5% 80 ml/h Délai 13 h (post revascularisation) Pdt 24h minimum Objectif Glycémie 4 -10 mmol/L Mortalités NS Choc et IC moindres

Glycémie et SCA : en pratique Hyperglycémie fréquente dans SCA Hyperglycémie à jeun ou non affecte le pronostic à court et long terme indépendamment du statut diabétique Taux glycémie admission et variation J1 impacte le pronostic Effets a priori distincts de HG aigue et HG chronique Contrôle glycémique à visée de réduction de morbi-mortalité n’est pas prouvé à ce jour - Guidelines ACC : sous groupe diabétique Distinction contrôle glycémique – traitement insulinique - dose d’insuline Perspectives 2012

Glycémie et SCA : perspectives 2012 Etude IMMEDIATE Randomisée double aveugle - 15450 patients – SCA Contôle métabolique précoce / préhospitalier GIK 1.5 mg/kg/h pdt 12h Etude ACCORD Contrôle métabolique intensif 3 stratégies thérapeutiques – diabète II Objectifs HbA1C<6% vs 7% + fibrate et statine + PAS <120mmHg vs 140mmHg

Qui saigne? Âges Femme bas pois Irénal Aap

Le paradoxe de la transfusion Physiologie cardiovasculaire diffère selon cœur normal ou ischémique Augmentation DO2 par augmentation DS coronaire, facteur limitant coronarien Si CG augmente DO2, oxygénation tissulaire pas parrallèle Rôle NO érythrocytaire?

Gérer l’anémie chez l’ischémique le bénéfice risque Modulation- arrêt des antithrombotiques Approche pharmacocinétique++ Transfusions Pas d’étude randomisée Pas de seuil transfusionnel: hématocrite <25%? Erythropoïétine Prévention

Les promesses du fondaparinux OASIS – 5 NEJM 2006 20078 pts NSTEMI Randomisée double aveugle Fonda vs enoxaparine 8 jours Non infériorité Réduction significative des hémorragies - 51% à J9 bénéfice à moyen terme > 60 ans, créat >265 OASIS-6 JAMA 2006 12092 pts STEMI Randomisée double aveugle Fonda vs HNF pdt 8 jours +/6 Anti GPIIBIIa si PTCA Réduction mortalité et ré-infarctus – 17% Moindre saignement, NS Thrombose per PTCA, atténué par bolus héparine Identification sous-groupe >62 ans Non PTCA

Ischémie myocardique en réa Symptomatologie atypique Utilisation combinée ECG et biomarqueurs Patients polypathologiques - Sous-populations à risque Stratification du risque Optimisation contrôle glycémique

Recommandations 2007 : vers un ajustement des posologies . Aspirine: 81–325 mg /j Clopidogrel: 75 mg/j UFH: bolus 60 U/kg puis of 12 U · kg–1 · h–1. Suggested maximum 4000-U bolus et 900-U/h ou 5000-U bolus et 1000-U/h infusion si >100 kg. HBPM: 1 mg/kg par 12 h, si CrCl <30 mL/min) 1 mg/kg/j GP IIb/IIIa inhibitors— eptifibatide: bolus 180 µg/kg puis 2.0 µg · kg–1 · min–1, si CrCl <30 mL/min) 1.0 µg · kg–1 · min–1 tirofiban: 12 µg/kg puis 0.1 µg · kg–1 · min–1, si CrCl <30 réduction de 50%

Stratification du risque

Eur Heart J 2007; 28:1598-1660

Diagnostic différentiel ECG Sus-ST Non sus-ST Biomarqueurs Diagnostic différentiel HNF ou enoxaparine Aspirine+ clopidogrel Stratification du risque reperfusion Coro précoce Choc Instabilité TDR Coro différée Diabétique Insuf rénale Coro élective