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MP Les membranes 2. La surface cellulaire 3. Les mitochondries 4. Le réticulum endoplasmique 5. L’appareil de Golgi-exocytose 6. Les lysosomes-endocytose Biologie Cellulaire

MP DICTYOSOME RÉTICULUM ENDOPLASMIQUE RUGUEUX Face de formation (cis) Face de maturation (trans) VÉSICULES et GRAINS DE SÉCRÉTION VÉSICULES DE TRANSITION MEMBRANE PLASMIQUE Participation des dictyosomes dans l’exocytose

MP Insuline Proinsuline [Ca 2+ ] = 1mM [Ca 2+ ] = 0.1 µM Phase 2 Microfilaments Attaque par la cytochalasine B Microtubules Dépolymérisation par la colchicine Phase 1 Ionophore du calcium [Ca 2+ ] Une augmentation de [Ca 2+ ] induirait la première phase de l’exocytose de l’insuline

MP Préproinsuline Proinsuline Insuline C A B C A B B A SH COO - SH -H3N-H3N Preproinsulin SS SS Proinsulin S S S S S S S S

MP Les synapses sont des sites spécialisés où les neurones communiquent avec d’autres cellules Figure 21-4

MP Influx de Ca 2+ stimule la libération de neurotransmetteurs Figure Les vésicules synaptiques peuvent être remplies, leur contenu sécrété, puis recyclées, à l’intérieur d’une minute.

MP Les protéines des vésicules synaptiques et de la membrane plasmique sont importantes pour l’arrimage des vésicules et leur fusion Figure 21-31

MP Les récepteurs cardiaques à acétylcholine activent une protéine G qui ouvre un canal à ions Figure 21-41

MP Le récepteur de la sérotonine module l’activité des canaux à K + en activant l’adénylate cyclase Figure 21-42

MP Le signal médié par des neurotransmetteurs peut être arrêté de plusieurs façons -Suivant sa libération, le neuropeptide ou neurotransmetteur doit être retiré ou détruit pour éviter une stimulation continuelle de la cellule post-synaptique. -Pour arrêter le signal, le transmetteur peut diffuser et se diluer de la fente synaptique, ou bien être rapidement repris par la cellule pré-synaptique. -L’acétylcholine et les neuropeptides sont éliminés par dégradation enzymatique. -L’arrêt du signal de la plupart des neurotransmetteurs est médié via reprise du neurotransmetteur par la cellule pré- synaptique.

MP Chapitre 6 Les lysosomes et l’endocytose 1. De décrire la structure, la composition et les fonctions physiologiques des lysosomes et des peroxysomes. 2. De définir l’endocytose 3. De décrire les principales étapes de l’hétérophagie et de l’autophagie. 4. De préciser l’implication des lysosomes dans quelques maladies telles que la goutte, la silicose, la maladie de Pompe et la maladie de Tay-Sachs. 5. De décrire le ‘turnover’ ou le renouvellement des constituants cellulaires. 6. De préciser le rôle de l’endocytose et de l’exocytose dans le renouvellement des constituants de la membrane plasmique (exemple: les transporteurs du glucose).

MP Pinocytose à manteau de clathrine Implique des récepteurs (« puits recouverts ») Pinocytose classique (pinein = boire) Particules de petite taille, solutés (vésicules « lisses ») Phagocytose (phagein = manger) Particules de grande taille (bactéries) Phénomène actif de captation de matériel extracellulaire (bactéries, poussière, lipoprotéines, liquides, solutés etc.) Endocytose

MP µm Protéases Ribonucléases Désoxyribonucléases Phosphatases Sulfatases Glycosidases Lipases Phospholipases etc. PH acide LYSOSOME µm PEROXYSOME Oxidases --> H 2 O 2 H 2 O 2 --> H 2 O + 1/2 O 2 Catalase Observés par Novikoff et isolés par de Duve dans les années 50 Enzymes des lysosomes et peroxysomes

MP ExocytoseEndocytose Sécrétion (neuro)-hormonale Noradrénaline Adrénaline, insuline etc. Nutrition Protozoaires Épithélium intestinal Sécrétion de produits intracellulaires « inutiles » Renouvellement de la membrane plasmique (phospholipides, récepteurs, transporteurs, enzymes etc.) Défense Leucocytes Phagocytes Macrophages etc. Renouvellement de la membrane plasmique (phospholipides, récepteurs, transporteurs, enzymes etc.) Principales fonctions cellulaires

MP GERL 1. Captation 2. Progression 3. - Attaque du phagosome par les L1 - Formation des L2 - Attaque par d'autres L2 L1 L2 4. Dégradation 5. Exocytose Hétérophagie HP Autophagie AP

MP Puits recouvert Récepteurs Ligand (ldl) Clathrine Puits recouvert Défaut génétique dans les récepteurs aux ldl mène à l ’hypercholestérolémie familiale Fusion avec des endosomes/ lysosomes, digestion et relâche de cholestérol Vésicule à manteau de clathrine Pinocytose à manteau de clathrine

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MP Les lysosomes et les maladies

MP Phagocytose de cristaux d'urate de Na par des granulocytes 2. Formation du phagosome et attaque des lysosomes 3. Rupture du phagosome 4. Rupture du granulocyte ---> douleurs dans les articulations (arthrite) Destruction des granulocytes par des cristaux d’urate de sodium dans la maladie de la goutte

MP La poussière (silice, amiante, charbon) est phagocytée par des macrophages dans les alvéoles des poumons Destruction des macrophages Stimulation de la synthèse du collagène dans les fibroblastes par un facteur non-encore isolé résultant de la destruction des macrophages Fibrose du tissu pulmonaire Silicose (Amiantose-Maladie des mineurs)

MP Absence dans les lysosomes d’une glycosidase Accumulation de glycogène dans du cytoplasme à l ’intérieur de vacuoles Mort due à une insuffisance cardiovasculaire Maladie de Pompe (Glycogenose)

MP Absence d'une N-acetylhexosaminidase qui empêche la dégradation d'un phospholipide abondant dans le tissu nerveux: le ganglioside GM2. Ce ganglioside s'accumule dans les lysosomes des neurones N-acétylgalactosamine GalactoseGlucose Acide Sialique Céramide (acides gras) N-acetylhexosaminidase Détériorations motrices et mentales. L'enfant meurt paralysé et aveugle entre 3 et 5 ans. Maladie de Tay-Sachs

MP EXOCYTOSE PINOCYTOSE PHAGOCYTOSE AUTOPHAGIE NOYAU L1 L2 L1 S AP CRA CRE L2 CRH VP CMv HP GS HP = Héterophagosome CRH = Corps résiduel héterophagique S = Séquestration AP = Autophagosome CRA = Corps résiduel autophagique CRE = Corps résiduel excrété L1 = Lysosome primaire L2 = Lysosome secondaire GS = Grains de Sécrétions VP = Vésicule de Pinocytose CMv = Corps multivésiculaire Le turnover cellulaire

MP ? Glucose Insuline ? Pool intracellulaire de transporteurs du glucose Glucose 1. Association 2. Signal 3. Translocation par exocytose 4. Fusion 5. Transport 6. Dissociation 7. Translocation par endocytose Mécanisme de la stimulation du transport du glucose par l’insuline