Amygdalo-hippocampectomie sélective: Analyse de l ’évolution critique post-opératoire comparée avec le volume de résection chez 26 cas consécutifs d ’épilepsie.

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Transcription de la présentation:

Amygdalo-hippocampectomie sélective: Analyse de l ’évolution critique post-opératoire comparée avec le volume de résection chez 26 cas consécutifs d ’épilepsie réfractaire G.vaz , C. Raftopoulos , C. Grandin , M. de Tourtchaninoff , K. van Rijckevorsel   Service de Neurochirurgie  Service de Radiologie  Service de Neurologie

Introduction Épilepsie Mésio-temporale réfractaire (EMT) Crises partielles complexes avec automatismes (orobuccal, mains et/ou mouvements des doigts) auras : épigastriques et peur Stratégies chirurgicales matière à discussion peu de travaux randomisés et données comparatives

Épidémiologie Épilepsie du lobe temporal (ELT) 30% des patients deviennent réfractaires Candidats au traitement chirurgical Adultes: Sclérose Mésio-Temporale (SMT) Enfants: Dysplasies corticales et gliomes de bas grade 50 - 75% ELT réfractaires Lobectomie temporale  SMT

Épidémiologie Série chirurgicale Crises fébriles Anomalies mineures - 36% à 80% : développent sclérose hippocampique ou sclérose mésio-temporale (SMT) (35%) - Crises prolongées : > 30 min. - Relation entre crise fébrile et SMT : ? Anomalies mineures - dysplasie microscopique (hippocampic grain) - facteurs inflammatoires - facteurs génétiques

Objectif But de cette étude: Amygdalo-hippocampectomie sélective (SelAH) Résultats de 26 consécutives SelAH pour ELT Comparer le résultat clinique par rapport à la quantité de résection basée sur l’IRM

Yaşargil

Notre Série Amygdalo-hippocampectomie (AH): SelAH pour ELT: 32 pts (23 f, 9 m), y compris 26 SelAH SelAH pour ELT: 26 pts (21 f, 5 m) âge: 8 - 54 ans (moyenne : 32 yr) réfractaire à plusieurs AntiEs foyer unilatéral 20 SelAH gauches

Bilan Pre-op IRM, IRMf du langage Pet Scan FDG (Méthionine 9 pts) EEG video Examen Ophtalmologique EEG video invasif (3 pts) Wada (1 pt)

Diagnostique 13 pts: SMT (50%) 5 pts: Gliome bas grade(19%) 4 pts: Gliose réactionnelle (15%) 2 pts: Microdysplasie (8%) 2 pts: ? (8%)

Résultats 22 patients

Résultats

Résultats

Méthode - Anatomie 3mm/0.3 mm

Exemple hippoc 63% (8/11) - amygd >50%

Exemple hippoc 39% (5/13) - amygd < 50%

Comparaison SelAH / lobectomie Table 3. Outcomes of various surgical procedures for epilepsy Procedure Outcome (%) Seizure-free Improved Anterior temporal lobectomy 68 24 Amygdalohippocampectomy 69 22 Neocortical resection (nontemporal) 45 35 Lesionectomy 67 Hemispherectomy 21 Multilobar resections 36 Corpuscallosotomy 8 61 Adapted from Engle J Jr. Surgery for seizures. N Engl J Med 1996;334(10):651.

Lobectomie temporale droite SMT droite Lobectomie temporale droite SelAH droite

Conclusion Pas de corrélation Suggère contrôle des crises d’épilepsie l ’étendue de la résection Suggère SelAH  ELT non tumorale

Crises mésiotemporal réfractaires Conclusion Technique “Minimal invasive” • Efficace - suppression (59%) - contrôle (36%) Crises mésiotemporal réfractaires • Faible morbidité - limited visual field deficit Post-op immédiat  9 / 26 Post-op tardif  4 / 5 - Pas de répercussion clinique

Résultats

Lobectomie temporal droite SMT droite Lobectomie temporal droite SelAH droite

Engel’s classification

Method - Anatomy MRI at least 3 months after surgery excepted in 2 cases (MRI performed 24-48h after surgery) T2-weighted coronal slices perpendicular to the hippocampus 3 mm thickness / 0.3 mm gap (excepted in 4 cases: 1 x 2 mm, 2 x 4 mm, 1 x 5 mm) Hippocampus: Evaluation of the % of length that has been removed Amygdala: Visual evaluation of the % of volume that has been removed

SelAH in the literature

Chirurgie : Pronostic à long terme Epilepsy duration is the most important predictor for long-term surgical outcome. Our results strongly suggest that surgery for TLE-HS should be performed as early as possible. Temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis: predictors for long-term surgical outcome J. Janszky1,3, I. Janszky2,4, R. Schulz3, M. Hoppe3, F. Behne3, H. W. Pannek3 and A. Ebner3 Brain 2005 128(2):395-404; doi:10.1093/brain/awh358