Thermorégulation, fièvre et hypothermie Marie-Reine LOSSER, PH Dépt Anesthésie-Réanimation CHU Lariboisière – Paris7 marie-reine.losser@lrb.aphp.fr

La physiologie 1) DEFINITIONS ENDOTHERMES ECTOTHERMES H I B E R N A T Température centrale indépendante du milieu ambiant Par production de chaleur interne = HOMEOTHERMES dépendante POIKILOTHERMES CHALEUR : 1° DECHET DU METABOLISME CELLULAIRE PRODUIT DE FAçON PERMANENTE 2° TEMPERATURE OPTIMALE POUR LES REACTIONS CHIMIQUES/ENZYMATIQUES (5 - 40°C) La physiologie

Physiologie Température du noyau constante  0.5°C, dans air sec et immobile (N =36-37,5) Enveloppe (peau) à température et surface variable = échangeur (avec voies aériennes) et isolant par tissu gras (conductance variable selon vasoactivité de 1 à 7) Equilibre entre production et perte = T° corporelle

Cas Clinique Patiente 42a, hématome intracérébral de l’hypertendu En Réa IOT, complications pulm à J15 Rocéphine  dermatite (pustulose exanthémateuse généralisée aiguë), desquamation massive À J20, va mieux, fauteuil… Hypothermie spontanée, deshydratation profonde… Quid?

Rôle de la circulation

La peau- échangeur thermique LA PEAU = ECHANGEUR THERMIQUE Transferts de chaleur à contre courant ENVIRONNEMENT PEAU VEINES SUPERFICIELLES ARTERES ET VEINES PROFONDES 37 33 19 8°C * OUVERTURE DES SHUNTS ARTERIOVEINEUX A LA CHALEUR / FERMETURE AU FROID * CONTROLE SYMPATHIQUE Dépend des territoires Acrales (main, face) et non acrales ( avt bras,....) Gradient thermique Shunts veino veineux La peau- échangeur thermique

Hyperthermie thérapeutique L’infection! Chimiothérapie CEC de membre: mélanome Carcinose péritonéale In situ pour métastase (cérébrale, hépatique)

Le coup de chaleur (Bouchama, NEJM 2002) T° du noyau >40°C, peau chaude et sèche et anomalies neurologiques Par exposition à chaleur excessive Par exercice physique intense Forme d’hyperthermie associée à SIRS avec défaillance d’organes, prédominance encéphalopathie (variabilité individuelle) Contexte urbain, T° diurne> 35°C, et nocturne >20°C > 2-3 jours Dilatation cutanée maximale en réponse à l’hyperthermie (jusqu’à DC 20 l/min, débit cutanée 8l/min), entraîne gain de chaleur par l’environnement

Canicule en France Août 2003

Fièvre Cell de Küpffer PGE2 Réaction de défense de l’organisme vis à vis du non-soi rôle de défense impose l’inaction Modification du set-point par pyrogènes Synthèse de protéines de l’ acute phase response Heat shock protein (chaperon) Revue récente: Blatteis, in: Prostaglandin &other Lipid Mediators 2005

L’hypothermie au bloc opératoire Parfois souhaitée (cardio-, neuro-chirurgie) Complications bien démontrée: retard de réveil surtout patient âgé, coronarien… Modification immunitaire  infection de cicatrice (x3) NEJM 1996 Altération coagulation et fonction plaquettaire  Augmentation besoins transfusionnels Lancet 1996 Détection, réchauffement actif (perfusion, réchauffeur à air, etc) pas encore optimum, cher… La vasoconstriction périphérique retarde le réchauffement du noyau

Hypothermie thérapeutique Curr Opin Anesthesiol 2005 Effets: Diminution fonction dias du VG, Fc et PA, baisse du métabolisme Profil d’immunosuppression: diminution des cytokines pro-inflammatoires et hyperexpression cytokines anti-inflammatoires Troubles de la coagulation, diminution du leak microvasculaire? Arrêt cardiocirculatoire: bien démontré édito Crit Care Med 2006 chirurgie cardiaque et vasculaire (sous CEC, …) Trauma crânien, neuroprotection: probable, modérée Hypoxémie (ARDS,…), chocs

Induire l’hypothermie Induction rapide, calibrée Refroidissement externe: sédation/ curarisation Draps mouillés ± glaçons, ventilation, Couverture à air Chambre climatisée Refroidissement interne Perfusion, lavage gastrique Cathéter intravasculaire (CoolGuard, Celsius Control System…)