Interactions Cœur-Poumons

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Transcription de la présentation:

Interactions Cœur-Poumons Dr Bernard CHOLLEY DAR Lariboisière

Pression « Transmurale » Physiquement: la force qui distend la paroi d’un vaisseau ou du cœur Ptm

Pression « Transmurale » Physiologiquement: c’est la force qui maintient la cavité ouverte (si elle est positive) et détermine sa taille Ptm>0 Ptm0 Ptm0

Pression « Transmurale » Mathématiquement: c’est la différence entre la pression intra-cavitaire (ou intra-luminale) et la pression environnante à l’extérieur de la cavité Pil Ptm = Pil - Pext Ptm Pext

Pression « Transmurale » Si la pression externe est nulle (égale à la pression athmosphérique = zéro de référence): Ptm = Pil – 0 = Pil Pil Ptm

Pression « Transmurale » Si la pression externe est positive: Pil Pext Ptm= Pil – Pext , et donc: Ptm< Pil Ptm

Pression « Transmurale » Si la pression externe est négative: Pil Pext Ptm= Pil – Pext , et donc: Ptm>Pil Ptm

Résisteur de Starling Les vaisseaux ne sont pas des tuyaux de plomb ! Leur paroi est « collabable » Si quelque part Ptm0 mmHg, le vaisseau est collabé localement. Ceci concerne bien sûr surtout les VEINES car leur pression intra-luminale est faible et peut devenir inférieure à la pression extérieure

Q P2 P1 Q = (P1-P2)/R Si Pext>P2, alors R =  Q = (P1-P2)/  = 0 R

Y-a-t-il des résisteurs de Starling dans l’organisme ? Oui, partout ! Les vaisseaux qui circulent dans Le thorax des patients ventilés La tête Les muscles (squelettiques, cœur, utérus) L’abdomen Impact hémodynamique (local ou général) quand la pression environnante habituelle s’élève de façon anormale.

Effets d’une augmentation de pression intra-thoracique L’insufflation mécanique entraîne une élévation de pression dans les voies aériennes qui se transmet en partie au reste du thorax. Effets sur Les vaisseaux collabables La pression des oreillettes La contrainte pariétale myocardique

1. Les vaisseaux collabables

Vaisseaux intrathoraciques collabables Les veines caves: Veine cave sup: entièrement intra-thoracique Veine cave inf : essentiellement intra-abdominale, le dernier cm est intra-thoracique Les capillaires pulmonaires

Jardin et al, ICM 2006

Effet de la pression alvéolaire sur les capillaires pulmonaires

Conséquences hémodynamiques Le collapsus de la veine cave sup diminue le retour veineux au VD Le collapsus des capillaires pulmonaires augmente la résistance à l’éjection du VD

2. La pression des oreillettes

Pression positive intra-thoracique et oreillettes Les oreillettes ont une paroi fine et une pression de base peu élevée La pression intra-thoracique est en partie transmise aux cavités cardiaques La pression transmurale des oreillettes baisse, donc leur taille diminue Par contre, la pression intraluminale augmente

Augmentation de la pression s’opposant au retour veineux ZEEP PEEP 5 7 Augmentation de la pression s’opposant au retour veineux

Qc ou RV (L/min) POD (mmHg)

3. La contrainte pariétale myocardique

Loi de Laplace Ptm  =(Ptm x R) / E E R

Pression positive intra-thoracique et contrainte pariétale myocardique Cœur normal: Le rapport R/E est petit, donc la contrainte est faible L’application d’une pression positive intra-thoracique change peu la contrainte Cardiopathie dilatée: Le rapport R/E est très augmenté, contrainte importante Ptm et R réduits par la pression positive, donc contrainte réduite

M V O / batt Contrainte pariétale (g/cm ) Systole Temps (s) Weber K & 2 ) M V O / batt 2 Systole Temps (s) Weber K & Janicki J; Am J Physiol 1977

Effets de la pression intra-thoracique sur l’hémodynamique La pression positive intra-thoracique: Gêne le retour veineux En écrasant la veine cave sup En augmentant la POD, qui est la pression d’opposition au retour veineux Gêne l’éjection du Ventricule Droit En écrasant les capillaires pulmonaires des zones I et II de West Ces deux effets tendent à réduire le volume d’éjection systolique du VD

Effets de la pression intra-thoracique sur l’hémodynamique Mais par ailleurs, la pression positive intra-thoracique: Améliore brièvement le retour veineux pulmonaire au Ventricule Gauche en écrasant les capillaires pulmonaires (effet de chasse) Facilite l’éjection ventriculaire en diminuant la contrainte pariétale myocardique Ces deux effets tendent à améliorer le VES du VG

Quelle est la résultante globale de ces deux effets ? Schématiquement, on peut dire que l’effet résultant de la pression positive intra-thoracique dépend de l’état cardiaque sous-jacent: Cœur normal ou VD défaillant: l’effet prédominant est la baisse de l’éjection du VD et donc du VG qui est moins bien rempli. VG défaillant: l’effet prédominant est l’amélioration de l’éjection du VG

Les Interactions cœur-poumons en pratique clinique

CPAP et œdème pulmonaire Chez les patients en insuffisance cardiaque congestive décompensée (OAP), la pression positive intra-thoracique améliore la mortalité et réduit le recours à l’intubation Masip J et al, JAMA 2005 Effets bénéfiques à la fois respiratoire (baisse du travail respiratoire) et hémodynamique (augmentation du VES)

Variations Respiratoires du VES et de la PA avec la ventilation en pression positive Chez les sujets normaux, l’augmentation de pression intra-thoracique entraîne une baisse de volume d’éjection systolique du VD, puis du VG Le VES du VG est un déterminant de la pression artérielle systémique (différentielle = PP, et pic de pression = PAS)

Variations de Pression Artérielle Systolique L’analyse de la courbe de pression artérielle couplée au signal de pression dans les voies aériennes renseigne sur les différents phénomènes liés aux interactions cœur-poumons

Chez un sujet « normal », la baisse de pression intrathoracique lors de l’expiration permet une augmentation du retour veineux et une meilleure éjection du VD, puis du VG Si le volume d’éjection systolique (ou la PAS, ou la PP) augmente, c’est que le sujet n’est pas au maximum de sa performance éjectionnelle (on dit: « précharge-dépendant »)

Cardiac Output   A B C D Preload

1) Avant remplissage 2) 500 ml d’Elohes 3) 1000 ml d’Elohes Tavernier B et al, Anesthesiology 1998

Limites de la variabilité de la PAS ou de la PP pour déterminer la « précharge-dépendance »

Limites ++++ Défaillance cardiaque gauche La variabilité atteste de la post-charge dépendance: amélioration du VES avec l’augmentation de pression intra-thoracique Défaillance cardiaque droite La variabilité atteste de la sensibilité du VD à la post-charge: chute du VES lors de l’augmentation de pression intra-thoracique