Le coeur Marieb, chap.18

IMPORTANT! À la fin de chaque section, nous complèterons ensemble les notes de cours trouées. N’oubliez pas de remplir ma feuille d’évaluation!

Plan de la leçon 1) L’irrigation du tissu cardiaque Pourquoi irriguer le cœur Comment le cœur est irrigué 2) Notes récapitulatives section 1 3) Physiologie du cœur Rappel sur les propriétés du muscle cardiaque Mécanisme et déroulement de la contraction Physiologie de la contraction Système de conduction du cœur Électrocardiogramme Révolution cardiaque Fréquence cardiaque 4) Notes récapitulatives section 2 3) Activité d’intégration: l’ECG

1) L’irrigation du tissu cardiaque: pourquoi et comment irriguer le cœur?

Coeur Chargé Sang propulsé dans l’organisme Transport de l’oxygène dans cellules des organes Fonctionnement des cellules

Circulation coronarienne = Irrigation du tissu cardiaque Nourrir le tissu cardiaque Oxygène Nutriments Toutes les cellules de toutes les couches du cœur doivent être irriguée Quelles sont les tuniques de la paroi du cœur?

péricarde séreux: épicarde Cavité du coeur (Lame pariétale du péricarde séreux) Lame viscérale du péricarde séreux: épicarde Cavité du péricarde

Irrigation artérielle Irrigation veineuse *Anastomose = jonction de vaisseaux

Irrigation artérielle D’où viennent les artères coronaires? De la base de l’aorte Quand le sang est-il propulsé dans les artères coronaires? Lorsque le cœur se relâche, la pression est élevée dans l’aorte (notions du dernier cours: pression, ouverture/fermeture des valves)

Irrigation artérielle (suite) Artère droite/Artère gauche Passent sous les oreillettes Ramification Ram. Vent. Ant. Ram. Vent. Post. Suit sillon interventriculaire Distribution aux 2 ventricules - À l’apex du cœur, les rameaux antérieurs se rejoignent, s’anastomosent.

Irrigation artérielle (suite) Les artères coronaires irriguent les oreillettes et les ventricules Les principales ramifications sont dans l’épicarde → myocardes Les artères coronaires fournissent au myocarde un apport sanguin intermittent et rythmique Circulation coronarienne = au relâchement car sinon vaisseaux sont comprimés

Irrigation veineuse Où commence l’irrigation veineuse? Dans les capillaires du myocarde Quand le sang est-il envoyé dans les veines du cœur? Suite aux échanges de gaz et de nutriments Réseau parallèle aux artères (sillons à la surface du cœur)

Irrigation veineuse (suite) Capillaires du myocarde Veines du coeur Sinus coronaire (face postérieure) Grande veine du coeur Veine Moyenne du coeur Veine Postérieure du vent. gauche Petite Veine du coeur Veine Antérieure du coeur Face post. Face Ant. Vent. droit Oreillette/ Vent. droit Vent. gauche Oreillette droite *Sinus coronaire: veine à paroi mince sans muscle lisse

Maladies reliées à la circulation coronarienne Angine de poitrine Quoi? Douleur sternum Cause: Diminution momentanée de l’irrigation du myocarde Origine de la diminution: surcharge de travail + artères partiellement obstruées= ↓ oxygène Résultante: Affaiblissement des cellules myocardiques Infarctus du myocarde (crise cardiaque) Quoi? Douleur au sternum Cause: Obstruction/spasme prolongé Résultantes de l’obstruction: nécrose (cellules musculaire cardiaque amitotiques → tissu non contractile) Chances de survivre: étendue et zone obstruée

À vos notes de cours!! Section 1

2) Physiologie du coeur

Rappel sur les propriétés du tissu musculaire cardiaque Caractéristiques anatomiques propres qui lui confèrent son rôle de pompe Les cellules sont: Courtes Épaisses Ramifiées Généralement mononucléées Contiennent beaucoup de grosses mitochondries (25% vol. F.M.Card.) + gouttelettes lipidiques + myofibrilles Anastomosées via disques intercalaires (desmosomes + jonctions communicantes) Striées (alternance de bandes sombres (A) et claires (I))

Tissu musculaire cardiaque Fibres musculaires cardiaques Sarcoplasmes (= cytoplasme) + Bcp Myofibrilles (80% du volume) + réticulum sarcoplasmique + Autres organites et Bcp de mitochondries (25%) Dans myofibrilles, on a les myofilaments + sacromères

Propriétés du muscle cardiaque (disques intercalaires) Rôle des desmosomes: Protection mécanique. Empêche les cellules de se séparer pendant la contraction Rôles des jonctions ouvertes: Passage libre des ions d’une cellules à l’autre. Transmission directe du courant dépolarisant dans tout le tissu cardiaque = rôle de syncytium fonctionnel*. * Masse de cytoplasme comprenant plusieurs noyaux.

Propriétés du muscle cardiaque (suite) Les cellules musculaires cardiaques se contractent et permet la propulsion du sang dans le cœur grâce aux myofibrilles composés de sacromères typiques. Contractions dues au glissement des myofilaments (actine/myosine = protéines contractiles) Ligne z Ligne z Strie I Strie A Strie I

(a) Portions du muscle. (b) Partie de fibre musculaire montrant les myofibrilles. (c ) Agrandissement d'une myofibrille montrant les myofilaments qui forment des stries. (d) Agrandissement d'un sarcomère en coupe longitudinale.

Propriétés du muscle cardiaque: les besoins énergétiques Beaucoup de mitochondries = besoin beaucoup d’énergie. Respiration cellulaire presque exclusivement aérobie Besoin d’oxygène pour se contracter Manque d’oxygène = Fatal

Mécanisme et déroulement de la contraction

Mécanisme et déroulement de la contraction Une seule cellule= Syncytium fonctionnel (transmission de l’onde par jonctions) Période réfractaire ≤ période de contraction* Se contractent par: Nerfs/hormones (fréquence) 1% autoexcitables *Empêche contractions prolongées (fin à l’action de pompage du cœur)

Cellules autoexcitabes Responsables de l’automatisme cardiaque Établissent le rythme du coeur Génèrent des potentiel d’action (P.A.) spontanés qui déclenchent les contractions du coeur Travaillent de façon répétitive et rythmique

Physiologie de la contraction

Production du potentiel d’action Par et dans les cellules cardionectrices (non contractiles) Ondes se propagent d’une cellules à l’autre Changements de la perméabilité de la membrane

Phénomènes électriques (cellule contractile) Changement du potentiel de repos Dépolarisation Plateau (couplage excitation/contraction) Repolarisation

1) Changement du potentiel de repos Ouverture des canaux rapides à Na+ voltage-dépendants Diffusion rapide des ions sodium du liquide interstitiel vers le sarcoplasme Ouverture des canaux à Ca2+ lents Entrée du Ca2+ interstitiel Fermeture des canaux à K+: perméabilité ↓

2) Dépolarisation de la membrane sarcoplasmique Phase ascendante du P.A. Inversion du potentiel de membrane (rétroactivation) de -90 mV à +30 mV Canaux NA+ se referment inst. (perméabilité accrue au Na+ ↓ Canaux Ca2+ lents restent ouverts plus longtemps K+ ↓

Dépolarisation

3) Plateau (200 ms): couplage excitation-contraction Période réfractaire ≠entrée Na+ =repolarisation débutée Perméabilité de la membrane au K+ faible: prévient polarisation rapide Libération de Ca2+ par réticulum sarcoplasmique = dépolarisation prolongée Calcium + troponine active myosine = glissement filaments

4) Repolarisation P.A. ↓ abruptement Fermeture canaux Na+ et Ca2+ Ouverture canaux K+: diffusion des ions K+ du sarcoplasme vers liquide interstitiel Rétablissement du P. de repos (-90 mV) Ions Ca2+ remenés au réticulum sarcoplasmique

Repolarisation

Changements du potentiel de membrane et de la perméabilité de la membrane pendant les PA des cellules myocardiques banales

Régulation des contractions Contraction du muscle cardiaque est intrinsèque MAIS!! Coeur alimenté par neurofibres qui modifient le rythme de l’activité du coeur DONC 2 SYSTÈMES DE RÉGULATION DE LA CONTRACTION!

1) Système de conduction du coeur (intrinsèque) Dépolarisation: des oreillettes aux ventricules Fonctionnel grâce: jonctions ouverte Système cardionecteur Dépolarisation différente que pour cellules contractiles

La dépolarisation des cellules cardionectrice cardionectrices contractiles P.A. déclenché par le potentiel de Pacemaker (dépolarisation lente): seuil d’excitation,déclenchement potentiel d’action P.A. déclenché par influx nerveux

Localisation des cellules cardionectrices Noeud sinusal Noeuds auriculo-ventriculaires Faisceau auriculo-ventriculaire Branches du faisceau auriculo-ventriculaire Myofibres de conduction cardiaque

Localisation des cellules cardionectrices

Déroulement de l’excitation (par les cellules cardionectrices)

a) Noeud sinusal Départ: génère des influx nerveux et amorce une onde de contraction (rythme sinusal) Où: dans la paroi de l’oreillette droite, au dessous de l’entrée de la veine cave supérieure Pacemaker ou centre rythmogène Marque la cadence de toutes les cellules contractiles cardiaques Détermine la fréquence cardiaque (centre de contrôle) 90-100 P.A. / minute (ultra rapide pour se propager!)

b) Noeud auriculo-ventriculaire (au-dessus de la valve auriculo-ventriculaire droite) Le P.A. se propage du nœud sinusal au noeud auriculo-ventriculaire via le tractus internodaux P.A. ralenti par petites fibres Oreillettes se contractent et se vident (avant contraction oreilettes)

c) Faisceau auriculo-ventriculaire (HIS) Débute dans septum interauriculaire Seul lien électrique entre oreillettes et ventricules Entouré par squelette fibreux (non-conducteur)

d) Branches du faisceau de His Division du faisceau de His en 2 branches Assure l’excitation des cellules du septum (seulement!) Septum interventriculaire ↓ APEX

e) Myofibres de conduction cardiaque (Purkinje) Assure la dépolarisation des ventricules APEX ↓ Haut des parois ventriculaires * Réseau de fibres plus élaborées à gauche

Finalement, le système cardionecteur sert à… Coordonner et synchroniser l’activité cardiaque Augmenter la vitesse des battements

Pathologies reliées Arythmie Fibrillation (foyer ectopique: extrasystole) Bloc cardiaque (infarctus)

Arythmie Irrégularité du rythme cardiaque Déclenchée par stimuli: caféine, nicotine, déséquilibre hydroélectriques, hyperthyroidie, hypoxie ou intoxication par des médicaments. Traitement: digitaline

Fibrillation Contractions rapides et irrégulières de plusieurs régions du myocarde ≠ syncytium fonctionnel Auriculaire: réduit activité de pompage (20%) Ventriculaire: mort Traitement: défibrillation = dépolarisation complète (nœud sinusal repart à 0)

Infarctus Nécrose d’un tissu cardiaque causé par une interruption d’un apport sanguin. Bloc cardiaque: entrave à l’influx entre oreillettes et venticules stimulateur cardiaque à rythme fixe stimulateur sentinelle Mort si résulte d’une fibrillation ventriculaire Traitements infarctus Agents thrombolytiques Anticoagulants Angioplastie pontages

L’électrocardiogramme Représentation graphique de la propagation du courant électrique à la surface du cœur, pendant une révolution cardiaque

L’ECG La propagation du P.A. dans le cœur génère des courants électriques que l’on peut détecter à la surface du corps. Permet de détecter: trajet de conduction normal Hypertrophie cardiaque Dommages cardiaques Composé habituellement de 5 ondes (pqrst)

Les étapes de l’ECG Onde P (0,08s): faible amplitude Résulte de dépolarisation des oreillettes par noeud sinusal Entrée de Na+ et Ca2+ dans les cellules musculaires Après le début de l’onde P, les oreillettes se contractent

Les étapes de l’ECG Le complexe QRS (0,08s): Pic Résulte de la dépolarisation ventriculaire L’onde se propage dans les ventricules Les ventricules se contractent peu à peu Repolarisation auriculaire masquée par QRS

Les étapes de l’ECG Onde T (0,16s): Résultante de la repolarisation ventriculaire Juste avant relaxation ventriculaire Plus petit mais plus large que QRS car repolarisation plus lent que dépolarisation

Les étapes de l’ECG L’intervalle PQ (0,16s): L’intervalle QT (0,36s) ∆t de l’influx pour traverser les oreillettes (dépolarisation des oreillettes) Contraction des oreillettes L’intervalle QT (0,36s) ∆t début de la dépolarisation ventriculaire et repolarisation ventriculaire Contraction des ventricules

Les étapes de l’ECG Segment ST (0,2s): Phase de dépolarisation ventriculaire complète pendant le plateau

Qu’arrive-t-il si la succession et la durée des ondes ne sont pas constantes? EXEMPLES: Onde R grossie: hypertrophie des ventricules Onde T aplatie: ischémie cardiaque Intervalle QT prolongé: anomalie de la repolarisation du cœur (↑ risque arythmie)

Notes de cours Section 2

La révolution cardiaque

Qu’est ce que c’est? Tous les événements associés à 1 battement cardiaque (env. 0,8 s) À chaque cycle, en alternance, les oreillettes et les ventricules se contractent pour éjecter le sang se relâchent pour se remplir Systoles /Diastoles représentent la révolution cardiaque

Systoles/Diastoles Systole: Diastole: Phase de contraction du muscle cardiaque Expulsion du sang Diastole: Phase de relâchement du muscle cardiaque Remplissage des oreillettes et des ventricules

Systole Contraction des oreillettes Contraction des ventricules Comprime le sang dans les ventricules Systole auriculaire (0,1s) Contraction des ventricules Expulsion dans l’organisme artère pulmonaire (circulation pulmonaire) Aorte (circulation systémique/coronarienne) Systole ventriculaire

Diastole Phase de relaxation complète des oreillettes et des ventricules Phase de quiescence (0,4s) Fermeture des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire

Les bruits du coeur Par l’auscultation du thorax au stéthoscope Créés par la fermeture successive des valves cardiaques. 2 bruits sur 4 sont perceptibles à chaque révolution

Origine des bruits du cœur (1) Le premier bruit entendu, nommé B1, provient de la fermeture des valvules mitrale et tricuspide.( basse fréquence) Il se produit au début de la systole ventriculaire, au moment ou le volume ventriculaire est à son maximum. Il correspond au QRS de l’ECG. Ce bruit est fort, long et résonnant. (BOUM) -Le bruit provient surtout du ventricule gauche p-c-q chambre a haute pression - bruit de base fréquence : BOUM

B1

Origine des bruits du cœur (2) Le deuxième bruit entendu, nommé B2, provient de la fermeture des valvules aortique et pulmonaire.(haute fréquence) Il se produit à la fin de la systole ventriculaire. Ce bruit est bref et sec . (TAC) surtout la valve aortique Bruit bref : TAC

B2

Signification de l’intervalle La distance entre B1 et B2 correspond à la systole ventriculaire. La distance entre B2 et B1 correspond à la diastole ventriculaire. L’intervalle entre le B1 et le B2 est inférieur à celle entendue entre le B2 et le B1. B1- B2 est diminuer lors d’une péricardite B2 est diminuer ex: rétrécissement aortique Si le patient est en FA l’intensité est variable -après 30 ans les bruits peuvent être dédoublé

La fréquence cardiaque Nb de battements (révolutions cardiaques) par minutes Adulte au repos: 60-85 bat./min

Régulation de la fréquence cardiaque (FC) Régulation nerveuse (système nerveux autonome, SNA) Régulation chimique Autres facteurs

Régulation par le SNA Système nerveux sympathique (centre cardio-accélérateur du bulbe rachidien) Facteurs émotionnels ou autres l’active ↑ fréquence (adrénaline sur noeud sinusal) ↑ force de contraction du muscle cardiaque (favorise pénétration de calcium dans membrane) Système neuveux parasympathique (centre cardio-inhibiteur du bulbe rachidien) ↓ fréquence (une fois le stress passé: acétylcholine) ↓ force de contraction du muscle cardiaque (ouverture canaux K+)

Quelle est l’influence prédominante au repos? Au repos, envoi d’influx constant du symp. Et parasymp. au nœud sinusal Parasympathique l’emporte! Sécrétion d’Acétylcholine ↓ fréquence des battements Tonus vagal

Régulation par le SNA

Régulation chimique Due à des qtées insuffisantes ou excessives d’ hormones (adrénaline, noradrénaline, hormones thyroïdiennes) D’ions (K+, NA+, CA2+)

Autres facteurs Age Sexe Forme physique (bradycardie bonne chez les athlètes car hypertrophie le coeur et volume systolique augmente, mais…) Température corporelle

À vos notes de cours! Section 3

Travail d’intégration L’ECG