Oto-émissions acoustiques PR BENCHAOUI DR DJOUINI DR BERKANE.

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Transcription de la présentation:

Oto-émissions acoustiques PR BENCHAOUI DR DJOUINI DR BERKANE

Plan Généralités Rappel anatomique Physiologie Principes physiologiques des OEA provoquées Intérêt en pratique Conclusion

Généralités connues depuis 1978 ont une origine endocochléaire bien établie. Elles dépendent étroitement du travail des cellules ciliées externes Petmettent de tester la vitalité cochléaire. Méconnaissance => peu utilisées en pratique clinique, à part pour le dépistage des nourrissons

Rappel anatomique

Physiologie L’organe de Corti comprend deux types de cellules ciliées : externes et internes Les CCI sont couplées aux fibres acoustiques par de véritables synapses Les CCE Ne sont pas cellules neurosensorielles Leur rôle est vibratoire. Elles sont capables de contraction très rapide à une fréquence qui leur est propre

Physiologie agencement tonotopique de ces cellules tout au long de l’organe de Corti => les CCE basales se contractant à des fréquences plus élevées que les cellules apicales

Physiologie Son => liquide endo lymphatique => membrane tectoriale => cisaillement touffe ciliaire => ouverture de canaux ioniques présents sur la touffe ciliaire et perméables au potassium => dépolarisation membranaire excitatrice de la CCE => contraction => membrane basilaire étroitement couplée aux CCE => son entrant d’être considérablement amplifié au site correspondant à sa fréquence caractéristique => stimulation extrinseque + intrinseque Si stimulation initiale très forte => ce phénomène de production intrinsèque = négligeable par rapport à la forte vibration entrante et ne l’amplifie que très modestement.

Physiologie

La vibration localisée et amplifiée en un site électif de la membrane basilaire par le travail des CCE, est captée par les CCI qui déclencheront le train d’influx nerveux dans les fibres acoustiques

Principes physiologiques des OEA provoquées transitoires Énergie localisé produite dans la cochlée => Une partie s’échappe en empruntant un chemin rétrograde (OM et OE) => émission sonore que l’on peut recueillir dans le CAE suite à une stimulation acoustique initiale de la cochlée = OEA provoquées En pratique : un mélange complexe de sons ou « des CLICKS » de 40 db dans CAE pendant quelques secondes => onde recueillie + reproductible => OEAp

Principes physiologiques des OEA provoquées transitoires Donc si OEA (+) => si l’onde est passée puis repassée par OE et OM => pas de ST Si cisallement des cils des CCE a eu lieu => CCE bien constituées et bien amarré aux cellules de soutient et à la membrane tectoriale Endolymphe contient suffisamment de K : strie vasculaire intacte. mais pas de renseignements sur l’état fonctionnel des CCI et du nerf acoustique

Produits de distorsion acoustiques (PDA) OEAp sont générées par une stimulation globale par un mélange complexe de sons « click » Si on stimule la cochlée par deux sons purs ou « primaire » a une fréquence donnée => PDA on peut tester depuis la base jusqu’à l’apex la réponse cochléaire à la stimulation acoustique en faisant varier la fréquence des primaires, tout en conservant leur rapport. => PDAgramme

Intérêt

Dépistage chez le nouveau né prévalence de la surdité sévère ou profonde à la naissance est d’environ 1/1000 système de dépistage d’utilisation facile, rapide et le moins invasif possible, pour pouvoir passer au crible l’importante quantité de naissance chaque année => OEAp Mais Risque de faux négatif (atteinte des CCI ou des terminaison nerveuses) et de faux positifs (obstruction du CAE par du liquide amniotique) Certains pays l’on systématisé a 3 testes positif avant d’adresser a des centres spécialisés (PEA)

Dépistage chez l’enfant plus agé Si suspicion de surdité => interrogatoire et examen clinique +++ (audiométrie subjective, réactions au bruit… ) Les OEAp aident beaucoup, Mais Éliminer OSM fréquente aux bas ages (otoscopie et tympanogramme). Puis la positivité des OEAp implique l’absence d’OSM

Chez l’adolescent ou l’adulte Aide à éliminer les faux positifs (simulation)

Diagnostic d’une surdité Généralement absents si la surdité dépasse 30 a 40 db On peut utiliser les PDA couplé au PEA pour affiner le diagnostic chez les NN, ou meme chez l’enfant non coopérant a un audiogramme traditionnel Chez l’adulte, apres audiogramme (SP), la présence d’OEAp si stimulation > 30 db = retro cochléaire jusqu’à preuve du contraire.

dépistage  Dépistage Maladie de ménière débutante  Minitoring d’ototoxicité : Sels de platines : d’habitude on utilise la cisplatine, connu pour avoir plus d’effets secondaire sur l’organe de corti. mais si effets toxique trop élevés et que les OEAp se négativent => changer vers la paraplatine.  Les amynoglycosides: suivi si cures itérative (labyrintectomie chimique)  Suivi et surveillence des professions à forte exposition au sons (militaire, cheminot) car les CCE sont les première touchées apres traumatisme sonore  Dans les neurinomes de l’acoustique a fonctions auditive préservée, il a été noté qu’une surdité post op survenait dans 50 % des cas. Le mécanisme étant une ischémie par lésion vasculaire per op => monitoring par PDA (tres sensible a l’ischémie) pour reconnaitre un vasospasme, les manœuvres intempestives sur l’artère labyrintique, ou les risques d’utilisation du bistouri à ultra sons

Conclusion les OEA sont très riches en informations utiles au praticien, et ce dans des domaines très variés allant du dépistage auditif néonatal à la chirurgie de la base du crâne Il semble pourtant qu’elles soient sous-utilisées peut-être par manque d’information pratique