SITUATION CLINIQUE D’un patient atteint d’une Arythmie complète sur fibrillation auriculaire

Présentation de la personne Mr C, 67 ans, marié, 5 enfants est entré le 01/03/2010, pour Arythmie Complète par Fibrillation Auriculaire, et angor fonctionnel. A son entrée à l’hôpital, l’ECG démontre une AC/FA rapide à 100/min et des traces d’infarctus inférieur antérieur.

Une AC/FA, c’est: La fibrillation auriculaire est définie comme la contraction anarchique des oreillettes, qui entraîne une contraction rapide et irrégulière des ventricules Le rythme est irrégulier, le battement cardiaque peut atteindre 400 à 600 battements/min C’est une: - contraction non complète du cœur - stagnation du sang dans les oreillettes, ventricules - risque de caillot

Un angor c’est: Une diminution du calibre coronarien par la présence de plaques d’athérome se manifestant par des douleurs thoraciques pouvant irradier vers le cou, la mâchoire inférieure ou les bras due à la mauvaise irrigation du cœur.

Un angor stable c’est: L’’angor d’effort est la survenue de douleurs d’angine de poitrine déclenchées par l’effort et cédant à l’arrêt. L’angor est dit stable chez un patient donné si la fréquence et la durée des épisodes douloureux sont constantes sur une longue période.

Mr C était déjà suivi en extra hospitalier pour angor stable et cardiopathie hypertensive débutante.

Cardiopathie hypertensive débutante c’est: Une anomalie du cœur provoquée par l’HTA prolongée et insuffisamment contrôlée L’hypertension artérielle est définie par une pression artérielle systolique supérieure à 140 mm Hg, et/ou une pression diastolique supérieure à 90 mm Hg.

Synthèse d’entrée Mr C à été adressé par son médecin traitant pour une douleur thoracique plus ou moins dyspnée avec des palpitations sensibles à la trinitrine. Il a pour autres antécédents un syndrome d’apnée du sommeil appareillé, fait de l’hypertension artérielle, de la dyslipidémie et est diabétique non insulino- dépendant avec un IMC à 33,8, ce qui correspond à une obésité

La Dyslipidémie: Les dyslipidémies se définissent par des taux élevés de LDL-cholestérol (dit « mauvais cholestérol ») et/ou de triglycérides et/ou des taux bas de HDL-cholestérol (dit « bon cholestérol »).  Les dyslipidémies sont détectées grâce à l'analyse des antécédents familiaux et la réalisation d’un bilan lipidique complet. Ainsi : le cholestérol total devrait être inférieur à 2g/L , les Triglycérides totaux devraient être inférieurs à 1,5 g/L , le LDL-cholestérol devrait être inférieur à 1,60 g/L (en l’absence d’autres facteurs de risque) , le HDL-cholestérol devrait être supérieur à 0,40 g/L

le diabète est défini par une glycémie supérieure à 1,26 g/l Le diabète de type II: Le diabète de type II, anciennement appelé "diabète non insulino-dépendant" (DNID), représente environ 90 % des cas (1). le diabète est défini par une glycémie supérieure à 1,26 g/l Son expression semble être le résultat de facteurs environnementaux, essentiellement alimentaires et comportementaux (surcharge pondérale, sédentarité). Cette maladie se caractérise par une hyperglycémie, c'est-à-dire un excès chronique de sucre dans le sang Il a des conséquences macro angiopathiques, c’est l’athérosclérose qui se manifeste en bouchant les artères. Les plaques atteignent l’artère tout du long. L’angine de poitrine n’existe pas dans ce cas là, il n’y a pas de symptôme d’alerte de souffrance cardiaque, il faut donc faire du dépistage par ECG de repos ou d’effort, des écho-cardiaques, ou des scintigraphies chez les patients diabétiques ayant d’autres facteurs tels que le tabac, HTA, hyperlipidémie… Lorsqu’un diabétique fait un accident cardio-vasculaire, le pronostic est moins bon qu’un autre patient

Mr C est autonome et vit à domicile avec son épouse Il est retraité de chez Nicolle où il travaillait dans la maintenance en tant que régleur de machine.

Au niveau cardiaque: Visite de contrôle le 09/02/2010 avec son cardiologue = prescription de natispray en préventif de l’angor. Aucune anomalie à ce jour du point de vue du rythme cardiaque, rythme sinusal normal. À son entré le 01/03/2010, l’électrocardiogramme révèle une AC/FA rapide à 100/mn et des traces d’infarctus inférieur antérieur (de la région inférieure du myocarde et déjà passé).

Le bilan sanguin révélait: Des D- dimères positives à 0,22µg/ml : la présence des D-dimères dans le plasma est le témoin de l'existence d'un thrombus en voie de fibrinolyse (de destruction). Norme < 0,5µg/ml Une troponine à 0,01ng/l: Protéine spécifique du coeur qui est libérée dans la circulation dès que se produit un phénomène de nécrose (infarctus du myocarde), norme <0.3 µg / l = ce qui montre qu’il y eu un infarctus antérieur

Des BNP à 190 ( marqueurs enzymatiques de l’insuffisance cardiaque) BNP > 400 pg/ml : le problème pulmonaire est d'origine cardiaque BNP < 100 pg/ml : le problème pulmonaire n'est pas d'origine cardiaque BNP entre 100 et 400 pg/ml : le taux n'est pas discréminatoire appelé zone grise.

Mr C a donc été transféré en 4/2 (soins intensifs de cardiologie) et mis sous AVK (Préviscan), HBPM (Lovenox) et poursuite du Plavix, antiagrégant plaquettaire oral et bétabloquant ( Cardensiel) pour éviter la formation de thrombus, pour revasculariser le coeur et régulariser le rythme cardiaque Mr C est également mis à jeûn pour ETOD (Echographie Trans Oesophagienne Duodénale) exploratrice

Au niveau endocrinologie Une fiche de suivi glycémique a été mise en place et un régime sans sucre instauré, non appliqué à ce jour puisque Mr C doit rester à jeûn.

Au niveau de la douleur À son arrivée, Mr C évaluait sa douleur sur une échelle de 4/10 À son arrivée en 4/2, le soir même, Mr C n’était plus douloureux.

Synthèse intermédiaire (à J-2) et finale Au niveau cardiaque: - L’ECG révèle toujours une fibrillation auriculaire, la CORDARONE (anti arythmique) que Mr C prenait déjà à domicile a été repris et le CORDENSIEL arrêté afin de favoriser l’action de la CORDARONE - L’ETO est annulée à ce jour - Une éducation est prévue sur la prise d’AVK, que Mr C devra continuer à domicile

Au niveau endocrinologie La glycémie est instable, le suivi est à poursuivre, la fiche de suivie est mise en place.

Au niveau de la douleur: La douleur est évaluée à 0/10. - action IDE: surveillance du fascies, faire régulièrement une évaluation de sa douleur, et rester à l’écoute.

"hypothèses étiologies de l'ACFA": 1) Conséquence de l'angor fonctionnel: L'angor a pu entrainer une ischémie et a donc lésé des cellules cardiaques. Celles-ci ne transmettent plus la conduction aux cellules suivantes. L'activité devient anarchique et irrégulière, des micro-circuits se forment. C'est la fibrillation auriculaire. Toutefois, à l'inverse, la fibrillation auriculaire a pu entrainer une ischémie des cellules cardiaques par la stase sanguine dans l'oreillette et elle pourrait donc être responsable de l'angor fonctionnel.   

2) Hyperthyroïdie: La Cordarone (Amiodarone) prise au long cours peut entrainer une surcharge iodée qui entraine une hypertyroïdie.  L'hypertyroïdie est connue pour provoquer une tachycardie, et des palpitations. Les conséquences cardiaques de l'hypertyroïdie sont les troubles du rythme, le passage en FA, les décompensations d'insuffisances cardiaques ou coronaires. Dans le cas d'hypertyroïdie les T4 seraient augmentés et la TSH diminuée. Demande de TSH faite mais pas de résultats à ce jour.

3) dyslipidémie: C’est une augmentation du LDL cholestérol, qui se dépose dans les artères sous formes de plaques d’athérome. Cette plaque risque de se détacher et de provoquer un thrombus: risque vasculaire élevé. De plus les plaques diminuant la lumière de l’artère, peuvent être à l’origine de son hypertension.

Remarques sur le dossier: il n’y a pas toujours « action », « données », « résultats » dans les bonnes cases. Les résultats des bilans ne sont pas tous dans le dossier Manque des informations sur le vécu d’hospitalisation du patient et sur son devenir