Epidemiologie des accidents de plongée à l’air 1.Chez les plongeurs Marine Nationale entre 1990 et 2002: 61 cas -1/30 000 plongée mais 1/6000 pour les profondeurs > 40 m 89% neuro : 66% medullaire, 23% cerebral 8% vestibulaires 3% osteo-articulaires -97% d’evolution favorable grace à recompression immediate 2. Plongée autonome de loisir entre 1991 et 2001: 617 cas 1/10 000 57% de plongeurs confirmés ( 30% effectifs) sans faute de procedure 2/3 : - FR ds 70%: fatigue, mauvaise condition, surpoids effort avant pdt ou apres la plongée -FOP 40% - Delai prise en charge hospitaliere > 3 h dans 70% : d’où environ 20% de sequelles dans les accidents medullaires

De simples incidents de plongée sont souvent à l'origine des accidents les plus graves Douleurs oreilles, sinus, dents Essoufflement Froid Panne d'air Narcose - Accidents de décompression - Surpression pulmonaire - Noyade panique, remontée rapide, erreur de procédure, syncope

Les accidents de la plongée autonome Accidents mécaniques (barotraumatismes) Accidents biophysiques (de décompression) Accidents biochimiques Hypoxie/Hyperoxie Narcose à l'azote Intoxications au CO2, CO… Syndrome nerveux des hautes pressions Accidents dus au milieu (noyade, hypothermie, blast…)

Equivalences entre systèmes d'unités 1 ATA = 1 atmosphère absolue (hyperbarie médicale) = 760 mmHg (système médical) = 1,013 bar (système des ingénieurs) = 10,06 m d'eau de mer (système des plongeurs) = 9,81 m d'eau douce = 105 pascal (système international) = 1,033 kg/cm2

3 lois physiques régissent la plongée Loi de Boyle-Mariotte P (pression) x V (volume) = constante Loi de Henry Quantité gaz dissous =  (coef. solubilité) x Pp à l'interface gaz-liquide Loi de Dalton Pp (partielle) d'un gaz = % gaz x Pa (absolue)

Loi de Boyle-Mariotte : compressibilité et détente des gaz " A température constante, le volume d'un gaz est inversement proportionnel à la pression qu'il subit " P x V = constante P1 x V1 = P2 x V2 = P3 x V3… La pression n'agit que sur les gaz (solides et liquides sont incompressibles)

Loi de Boyle-Mariotte P surface 100% - 10 m vol/2 50% - 20 m 33% Volume relatif du gaz surface 100% - 10 m vol/2 50% - 20 m 33% - 30 m vol/4 25% - 40 m 20% - 50 m vol/6 16% variation de 50% variation de 4%

Loi de Boyle-Mariotte : conséquences en plongée  de la masse volumique/densité de l'air avec la profondeur  risque d'essoufflement 1,29 g/l en surface 9 g/l à - 60 m (limite de la plongée à l'air) Consommation d'air comprimé  avec la profondeur  calcul théorique d'autonomie Variation des volumes gazeux : de l'organisme  accidents barotraumatiques du gilet, de la combinaison, du parachute…

Loi de Dalton : mélanges gazeux La pression partielle (Pp) d'un gaz constituant un mélange : est la pression que ce gaz exercerait s'il occupait seul le volume est égale au produit de la pression absolue par le % de ce gaz Pp = P absolue x % du gaz La pression absolue d'un mélange gazeux est la somme des Pp de chacun des gaz P absolue =  Pp

La somme des Pp est égale à la pression totale L'air est composé de ~ 80 % d'azote (N2 = gaz diluant) et ~ 20% d'oxygène (CO2 et gaz rares négligés) Pression de chaque composant ou P partielle (Pp) 100 l d'air il reste 80% N2 20% O2 1 bar 0,2 b 0,8 b On sépare O2 et N2 La somme des Pp est égale à la pression totale

Loi de Dalton : conséquences  La composition en % des gaz ne varie pas en fonction de la pression, mais leurs Pp varient  La toxicité d'un gaz est le résultat de ce que "voit" l'organisme (Pp)  attention à la pression sous laquelle un gaz est respiré  Pp avec la profondeur et risque d'accidents dependant de seuils de toxicité des gaz (O2 , N2) Elaboration des mélanges respiratoires, des tables de plongée Principe de l'oxygénothérapie hyperbare

Loi de Henry : dissolution des gaz Les liquides dissolvent des gaz (O2 respiré par les poissons, boissons gazeuses…) En immersion/caisson, l'organisme se comporte comme un liquide et va dissoudre les gaz respirés  Récipient d'eau ou tissu diffusion des molécules de gaz dans le liquide situation d'équilibre stable : flux entrant = flux sortant (saturation)

Loi de Henry : facteurs de la dissolution " A température donnée et à saturation, la quantité de gaz dissous dans un liquide est directement proportionnelle à la Pp du gaz au contact du liquide " le gaz  l'air le liquide  les tissus la surface de contact  les poumons la température  37°C (le froid majore la dissolution) le temps  la durée de la plongée la pression  la profondeur Coef. de solubilité fonction du gaz et du tissu pour utiliser les tables de décompression

Loi de Henry : mise en évidence Pression du gaz au dessus du liquide = Pression partielle (Pp) " " dissous dans le liquide = Tension (T) Pp = T  saturation équilibre initial T + Pp +   Remontée Pp < T  sursaturation dégazage T ++ Pp +  Descente  Pp > T  sous-saturation dissolution T + Pp ++  Pp = T  saturation nouvel équilibre T ++ Pp ++ 

Loi de Henry : cinétique des échanges L'équilibre des Pp n'est pas instantané Loi de saturation est une exponentielle Les tissus/compartiments se chargent en N2 (gaz "inerte") Notion de temps ou période (absorption de 50% du gaz disponible) : ici 15 min Il faut 6 périodes pour qu'un compartiment se sature (ou se désature) complètement, soit 12 à 24 heures maximum Plongée à 30 m à l'air

Conséquences des variations de pression P en plongée (+1 atm/10 m d'eau) REMONTEE : P   volume cavités gazeuses  surpression pulmonaire si blocage expiratoire Sursaturation en N2  Dégazage pathologique Accident de décompression si remontée trop rapide et/ou paliers insuffisants DESCENTE : P   volume cavités gazeuses sauf poumon (détendeur)  P partielle gaz respirés   solubilisation N2 dans le sang et les tissus Toxicité des gaz respirés (CO2, CO, N2, O2) si valeur seuil dépassée La respiration subaquatique n'est possible qu'en équipression, grâce au détendeur. Au-delà de -40 cm, écrasement du poumon que l'effort des muscles respiratoires ne peut compenser.

Accidents barotraumatiques

Differents sites

Barotraumatisme ou Surpression pulmonaire Circonstances de survenue: Plongeur souvent débutant, mais… Incident mal contrôlé pendant la plongée inhalation, panique, essoufflement narcose au fond Exercice dit de sécurité mal exécuté remontée sur expiration (« sans embout ») remontée SGS (système gonflable de sécurité) DTH (démonstration technique avec handicap)

Circonstances de survenue Facteurs de gravité survenue à proximité de la surface en rapport avec la loi de Mariotte importance de la masse d’air initiale phase inspiratoire essoufflement rapidité de la remontée panique bouée mal gérée Cas du PNO spontané au fond

Clinique : signes généraux Grande variabilité De l’absence totale de signes cliniques au grand tableau de collapsus avec coma et arrêt cardiaque brutal

Clinique : signes pulmonaires Cyanose, dyspnée, toux, oppression, crachats hémoptoïques, sibilances auscultatoires

Signes respiratoires de la surpression pulmonaire (%)

Signes neurologiques de la surpression pulmonaire (%)

Barotraumatismes de l’oreille Otite moyenne barotraumatique Otite interne barotraumatique Vertige alternobarique

Anatomie

Physiologie : Trompe d’Eustache Anatomie de la trompe et la manœuvre de Delonca

Barotraumatismes de l’oreille moyenne Otite moyenne barotraumatique est l’accident le plus fréquent : 1 à 2 % des plongées

Clinique Circonstances d’apparition Signes d’appel otalgie constante descente : -mauvaise équilibration( descente trop rapide, débutant : risque du canard ++) -au cours d’une dysperméabilité tubaire passagère (inflammation ORL) ou permanente remontée : Valsalva intempestif Signes d’appel otalgie constante sensation d’oreille bouchée avec hypoacousie et acouphènes otorragie (rupture du tympan)

Clinique Circonstances d’apparition Signes d’appel descente : mauvaise équilibration remontée : Valsalva intempestif Signes d’appel otalgie constante  douleur syncopale sensation d’oreille bouchée ou pleine hypoacousie et acouphènes (position de la tête) otorragie (rupture du tympan) vertiges (atteinte oreille interne associée)

Otoscopie stade 1 hyperhémie simple du manche du marteau ou de la membrane de Schrapnel stade 2 tympan hyperhémié de façon diffuse et peu ou non mobile stade 3 myringite hémorragique ou épanchement séreux stade 4 idem + hémotympan stade 5 rupture tympanique avec hémorragie le plus souvent minime

Photos HIA Sainte Anne (In J-L Méliet 2002)

Photos HIA Sainte Anne (In J-L Méliet 2002)

Barotraumatismes de l’oreille interne 10 à 20 fois moins fréquents que les barotraumatismes de l’oreille moyenne, mais beaucoup plus graves !

Symptomes hypoacousie, acouphènes +++ Vertiges et nausées ,nystagmus signes aggravés par Valsalva la transmission des variations de pression se fait par l’intermédiaire du système tympano-ossiculaire (coup de piston de l’étrier dans la fenêtre ovale), à la suite -soit d’une mise en pression rapide -soit d’une manœuvre de Valsalva très violente

Vertige alternobarique Différence de perméabilité des trompes d’Eustache vertige parfois intense au cours de la remontée ou en surface dure de quelques minutes à plusieurs heures spontanément régressif

Prevention des otites barotraumatiques Equilibrage doux par manœuvre de Valsava des le début de l’immersion Jamais de Vasalva à la remontée (risque de surpression dans l’oreille moyenne) mais manœuvre de Toynbee Ne pas plonger si pathologie infectieuse rhinopharyngienne

Barotraumatismes sinusiens Douleurs  épistaxis ( saignement de nez) à la descente ou à la remontée CAT : lavage de nez , Venturi ,remonter ou redescendre de quelques metres

Sinus de la face ( scanner)

Barotraumatismes digestifs Colique des scaphandriers autrefois… plongées très longues interphone flatulences à la remontée pas grave

Barotraumatisme gastrique inhalation d’air (detendeur) + descente tête en bas distension gastrique jusqu’ à la rupture douleurs +++ syncope vagale

Barotraumatismes dentaires -Sur une dent vivante la pression et le froid entrainent le réveil douloureux d’une carie -sur une dent mortifiée avec amalgame ou couronne non étanche : risque d’explosion ou d’expulsion du matériel

Barotraumatismes faciaux Placage de masque avec effet ventouse Survient surtout chez les débutants / oubli de souffler dans le masque Hémorragie sous-conjonctivale, hématomes palpébraux sans conséquence, épistaxis. Par contre gros risque en cas de fragilité oculaire (chirurgie, laser, kératocônes…)

Accidents de décompression

La courbe de securité Les plongées se situant en dessus de la courbe ne nécessitent pas de palier de décompression. Exemples : une plongée de 18 minutes à 24 mètres, ou 1 heure à 15 mètres... Les plongées se situant au dessous de la courbe nécessitent un ou plusieurs palier de décompression 10 mètres : 5h30min 12 mètres : 2h15min 15 mètres : 1h15min 20 mètres : 40 min 25 mètres : 20 min 30 mètres : 10 min 35 mètres : 10 min 40 mètres : 5 min

Au dessus de la courbe de sécurité : Seule une vitesse de remontée < 17 m/mn est nécessaire pour éliminer l’azote accumulé. Mais il est habituel de faire un « palier de sécurité » de 3 mn entre 3 et 5 m. Au dessous de la courbe de sécurité: Un ou plusieurs paliers seront indispensables : temps et profondeur imposés par la table ou l’ordinateur de plongée pour évacuer l’azote accumulé.

Genèse des bulles Sursaturation Notion de noyau gazeux bulles à face plane jonctions intercellulaires phénomènes de cavitation baisse brutale de pression in vivo cavités cardiaques, valves…

Bulles = transfert de gaz d’un milieu sursaturé vers un noyau gazeux La surpression fait alors bomber l’interface et une bulle vraie peut alors se créer

Devenir des bulles

Devenir des bulles Circulantes Intravasculaires Stationnaires Veines Artères Extravasculaires Arrêt circulatoire Ischémie d’aval Oreille interne, cerveau, moelle haute) Compressionscapsules, tendons, canal rachidien Destructions (oreille interne) Ischémie d’amont(moelle basse)

Classification (Spencer) Degré 0 absence totale de bulles Degré 1 bulles occasionnelles isolées majorité de systoles dépourvues de bulles Degré 2 bulles isolées ou groupées dans moins de la moitié des systoles Degré 3 bulles isolées ou groupées dans la majorité des systoles bruits du cœur perceptibles Degré 4 signaux des bulles couvrant les bruits du cœur.

toujours signaler si l’on ne va pas bien à la sortie quelque soient les signes !!!

Maladie de décompression Bulles microbilles non déformables et corps etrangers Des que le diamètre supérieur à celui des capillaires irritation et lésion deux conséquences obstruction mécanique réactions de l’organisme : la maladie de décompression/ activation plaquettaire et liberation de substances vasoconstrictrices par l ’endothelium

Conséquences microcirculatoires capillaires vasoconstriction précapillaire  hypoxie vasoconstriction postcapillaire  œdèmes auto entretien des phénomènes pulmonaires les bulles sont normalement éliminées faible pression pulmonaire, donc faible irritation endothéliale richesse de l’endothélium en prostacycline peu d’agrégation, facilite la dissolution épuisement du stock en cas d’arrivée massive de bulles

Conséquences thérapeutiques O.H.B. seul traitement étiologique agit sur l’hypoxie périphérique l’importance des bulles (physiquement) la vitesse de dissolution du gaz (N2)

Conclusion Au cours de la plongée, la dissolution de l’azote est fonction de : l’affinité des tissus pour l’azote la perfusion tissulaire la durée et la pression d’exposition Ces trois éléments interdépendants conduisent à la saturation des compartiments

En sortie de plongée, l’élimination de l’azote est fonction de : la procédure de décompression utilisée (tables diverses, ordinateurs…) l’adéquation du retour veineux l’efficacité du filtre pulmonaire nous sommes inégaux devant la désaturation, car il existe une spécificité individuelle qui conduit au risque potentiel de bulles pathogènes.

Facteurs favorisants Classiquement: NON RESPECT des procédures Hypercapnie ( Essoufflement ) , effort pendant la plongée Effort ou apnée après la plongée plongées successives ou « yoyos » asthénie (physique, psychique, intellectuelle) manque d’entraînement stress et froid obésité âge

Plusieurs classifications Localisation Gravité type I type II Pathogénie bulles stationnaires bulles circulantes

Bulles stationnaires Accidents cutanés Accidents ostéo-arthro-musculaires Accidents cochléo-vestibulaires de décompression

Puces et moutons Accidents de type I Nature : puces et moutons Localisation : parties découvertes Elles apparaissent dès la sortie de l’eau, et régressent la plupart du temps en une heure. Il n’y a pas lieu d’instaurer un traitement (moutons = oxygène normobare et surveillance)

Bends Accidents ostéo-arthro-musculaires Survenue dans les 6 heures plongées à saturation dégazage dans l’appareil péri-articulaire

Douleur articulaire, importante, irradiant dans le membre, résistante aux antalgiques touches les grosses articulations plongée loisir : épaule dans 97% des cas plongée à saturation : hanche surtout Radiographie négative, mais à titre de Dg différentiel

Traitement Risque :ostéonécrose OHB 2.5 ou 2.8 ATA soulagement immédiat Risque :ostéonécrose IRM obligatoire après tout bend entre 15 jours et 2 mois

Accidents cochléo-vestibulaires de décompression Bulles circulantes, ou bulles stationnaires ? Classés de type II

Diagnostic Avant tout clinique dès l’émersion et en moins de 3 heures tableau d’emblée brutal violents vertiges rotatoires nausées et vomissements, majorés par les mouvements de la tête station debout et marche impossibles souvent malaise et lipothymies

composante cochléaire inconstante et toujours au second plan hypoacousie acouphènes otoscopie normale

Traitement Prise en charge : c’est une urgence ! comme dans tout A.D.D. oxygénothérapie hydratation aspirine repos évacuation…

Évolution Évolution stéréotypée SF majeurs guéris en 48 heures troubles équilibre guéris en 5 jours les séquelles infracliniques perdurent masquées par compensation centrale 23 novembre 2008 D.I.U Lyon

Reprise de la plongée CI de la plongée 4 à 6 mois reprise si normalisation des signes cliniques ET audiovestibulométriques CI mal vécue car les signes cliniques des séquelles sont souvent absents mal comprise par le plongeur qui se croit guéri 23 novembre 2008 D.I.U Lyon

Prévention Recherche de shunt droit-gauche Éviter toute surpression thoracique Valsalva énergique si plongées successives _efforts violents en fin de plongée avec blockpnée Surtout vitesse de remontée < 17 m/mn Eviter les « yoyo » 23 novembre 2008 D.I.U Lyon

Accidents neurologiques médullaires Accidents neurologiques centraux Bulles circulantes Accidents neurologiques médullaires Accidents neurologiques centraux 23 novembre 2008 D.I.U Lyon

Physiopathologie - Généralités Peu de bulles  éliminées Bulles abondantes saturation du lit pulmonaire HTAP ouverture du lit capillaire pulmonaire passage des bulles  400 mcm  shunt D-G pathologie neurologique centrale  P télédiastolique VD   POD > POG  ouverture FO  shunt D-G   PVC   drainage veineux épidural médul. pathologie neurologique médullaire 23 novembre 2008 D.I.U Lyon

Oxygénothérapie immédiate  élimination pulmonaire N2 amélioration de la symptomatologie, mais TRANSITOIRE la maladie persiste et reprend dès l’arrêt de l’O2 ou l’augmentation du débit de bulles Importance de la déshydratation majore les perturbations de la rhéologie 23 novembre 2008 D.I.U Lyon

Accident neurologique médullaire 23 novembre 2008 D.I.U Lyon

Symptomatologie Premiers signes fatigue intense, angoisse douleur en ceinture, parfois coup de poignard dorsal Généralement, l'apparition est progressive des fourmillements dans les membres inférieurs sensation de piqûre d'épingle, de jambe lourde, de faiblesse, obligeant le plongeur à s'asseoir

Forme habituelle Paraplégie flasque symétrique, incomplète Troubles sphinctériens constants et précoces dysurie souvent 1er signe

Accident neurologique central

Physiopathologie Migration à partir du cœur gauche Shunt droit-gauche foramen ovale perméable + inversion de pressions D-G shunt intra-pulmonaire

Pathogénie Passage artériel brutal ouverture brutale du shunt intrapulmonaire ouverture brutale du F.O. manœuvre de Valsalva plongées consécutives, apnée après plongée… Diagnostic différentiel avec la surpression pulmonaire difficile

O.D. O.G.

Circonstances Manœuvre de Valsalva et équivalents Profil inversé, plongées consécutives et successives rapprochées Efforts en apnée Remontée à l’échelle acrobatique Remontée de l’ancre… Mais aussi Vomissements Défécation…

Clinique Symptomatologie fonction de la localisation de l’embole crises convulsives avec céphalées et vomissements troubles moteurs de topographies très variées : monoplégie, quadriplégie, hémiplégie des troubles sensitifs de type anesthésie des troubles sensoriels troubles de la parole troubles visuels (amaurose, rétrécissement du champ visuel) aphasie fréquente

Evolution Recompression spectaculaire Guérison sans séquelles 9 fois sur 10

Prise en charge d’un ADD

Prise en charge immédiate Fonctions vitales: conscience,respiration Oxygénothérapie 15 l/mn suivant taille bouteille Alerte: en mer : CROSSMED par VHF /canal 16 à terre: SAMU par le 15 ou 112 Aspirine : 500 mg per os si sujet non allergique Hydratation: 1 litre d’eau plate en 1 heure Rechauffer par couverture de survie Évacuation vers caisson

Recueil des données sur fiche de liaison Recuperer l’ordinateur et noter les parametres de plongée écrire les symptômes afin de suivre la fluctuation de la symptomatologie, et bien faire un examen descriptif quelle que soit l’évolution, même en cas de guérison (apparente)  centre hyperbare

Traitement OHB : consensus Marseille - soit 2.8 ATA à l’oxygène soit 4 ATA hyperoxique éventuellement 6 ATA (ADD neurologique cerebral) seances complémentaires suivant evolution

Ajaccio

23 novembre 2008 D.I.U Lyon

Accidents biochimiques Compléter intoxication monoxyde de carbone

Intoxication par le gaz carbonique Intoxication par l’azote Intoxication par l’oxygène et hypoxie Intoxication par le monoxyde de carbone Compléter intoxication monoxyde de carbone

Intoxication par le gaz carbonique L’essoufflement

Augmentation de la PaCO2 Excès d’apport Endogène Effort musculaire (palmage) Métabolisme (froid…) Stress… Exogène : bouteilles contaminées Augmentation de la PaCO2 par une mise en pression rapide (descente rapide) Insuffisance technologique d’élimination Augmentation de l’espace mort (réinhalation) Chaux sodée saturée des récycleurs (ou absente !)

Augmentation de la PaCO2 -2- Insuffisance d’élimination Fatigue musculaire respiratoire/ W respiratoire Combinaison trop étroite Effort de longue durée gêne à l’écoulement des gaz/ densité Détendeur mal réglé Chaux sodée (recycleurs) : résistance Spasme bronchique (gaz secs et froids) Robinet mal ouvert

CO2 ou Dioxyde de carbone Taux normal dans l’air # 0.03 % ppCO2=0.30 hPa ou 0.3 mbar Gène respiratoire et troubles à partir de ppCO2= 20 hPa (66 fois plus !) soit 20 mbar ou 0.02 bar CO2 = principal régulateur de la ventilation

Mécanisme de l’essoufflement  de la PaCO2 entraîne  de l’amplitude puis de la fréquence Puis  temps expiratoire limitant l’evacuation du CO2

Symptomes -En plongée : Essoufflement progressif avec risque d’arracher son embout et noyade -En surface: Cephalées violentes, vomissements

Essoufflement : prévention  les efforts inspiratoires (combinaison, détendeur, tête en haut) Favoriser l’expiration (ventilation calme, éviter tête en bas...) Descente lente, attention à la profondeur Éviter les efforts inutiles au fond, surtout palmage de sustentation Pause apres l’inspiration<3 secondes , expiration lente et complete Matériel en bon état (detendeur bien reglé ,qualité air au gonflage) Se proteger du froid

Prise en charge de l’essoufflement En immersion Cesser les efforts Favoriser l’expiration (ventilation calme, éviter tête en bas...) Remonter rapidement (respect vitesse, palier) dès le début de l’essoufflement Problème de l’agitation et de la détresse Attention:Hypercapnie majore les risques narcose à l’azote hyperoxie

Prise en charge de l’essoufflement -2- En surface Déséquiper, position assise, tranquilliser Oxygénothérapie dès que supportée un essoufflement normal doit cesser en moins de 10 minutes après arrêt de l’exposition Sinon ADD ,OAP d’immersion ou ADD associé

Intoxication par l’azote Narcose à l’azote

Narcose à l’azote Les symptômes Variations inter- et intra – individuelles Désorientation temporospatiale Troubles psychomoteurs et intellectuels : -mémoire, calcul … -Augmentation du dialogue interieur, euphorie, hallucinations Agit sur neurotransmetteurs: Dopamine striatale diminuée par perturbation des récepteurs GABA avec l’azote, augmentée avec l’hélium Modifie les transports ioniques(Na et K+) Autres narcoses :Xe > N2O > N2 > H2 > He

Narcose à l’azote Importance de la pression 2-4 ATA  légère des capacités ; euphorie 4 ATA  raisonnement, mémoire imm., réactions 4-6 ATA Hilarité, confiance excessive,  tests 6 ATA Somnolence, hallucinations,  jugement 6-8 ATA Instabilité thymie (hystérie) 8 ATA    capacités intellectuelles et manuelles 8-10 ATA Confusion mentale 10 ATA Troubles majeurs, repli sur soi, perte conscience, décès

Prevention et CAT Limitation de la profondeur: 40 m Interet du Nitrox : Nitrox 32 / 40 m En cas de narcose : remonter de quelques metres pour baisser la ppN2

Intoxication par l’oxygène

Oxygène en plongée Généralités Oxygène comburant cellulaire Poison nécessaire ; fenêtre étroite Hypoxie si PpO2 < 160 hPa ou 0.16 bar Hyperoxie si PpO2 > 400 hPa ou 0.4 bars  radicaux libres lésions surfactant Modifications hémodynamiques  TA et débit cardiaque ,vasoconstriction (cerebrale)

Oxygène en plongée Hyperoxie : neurologie Circonstances d’apparition Relation durée ↔ profondeur Variations inter- et intra – individuelles Aucun facteur prédictif Tolérance variable,diminuée si Froid Efforts physiques Hypercapnie ++++ (essoufflement ,recycleurs)

Oxygène en plongée Hyperoxie : neurologie Symptomatologie (Paul Bert) Crise hyperoxique Crise comitiale type « grand mal » Brutale 3 phases (tonique, clonique, coma flasque) Récupération sans séquelle sauf : Noyade Surpression pulmonaire... Prodromes Très variables: nausée, myoclonies, tr.visuel donc ne pas s’y fier !

Oxygène en plongée Hyperoxie : neurologie En pratique PpO2 ≤ 1.6 bar (1600 hPa) soit 66 m FFESSM recommande 1400 hPa Soit maxi 6 m avec O2 pur (palier O2 :limiter les temps de palier) Pas de prévention sauf Respect des courbes de tolérance Se méfier de l’essoufflement et autres hypercapnies

Oxygène en plongée Hyperoxie : pneumologie Effet Lorrain Smith Ne concerne pas la plongée sportive Alvéolite exsudative si PiO2 : 700 hPa pendant plusieurs jours 1000 hPa pendant 24 heures 2000 hPa pendant 3 à 6 heures Lésions du surfactant et des pneumocytes (SDRA) Irritation trachéobronchique

Oxygène et plongée Hypoxie N’existe pas en plongée scaphandre sauf problème des recycleurs /erreurs d’utilisation Pb en apnée: syncope sans prodrome avec risque de noyade à la reprise inspiratoire

Intoxication au CO ou Monoxyde de Carbone

L'intoxication au monoxyde de carbone (CO) en plongée est due à un mauvais gonflage des bouteilles : compresseur defecteux, prise d'air du compresseur située près d'une source de CO ( près de l'échappement d'un moteur thermique)... L'air inspiré au cours de la plongée est alors vicié car il comporte un taux de CO trop élevé: 0,1 % (1000 ppm) de CO dans l’air tue en une heure 1 % (10'000 ppm) de CO dans l’air tue en 15 minutes 10% (100'000 ppm) de CO dans l’air tue immédiatement. Cela aboutit à la formation d’un composé relativement stable, la carboxyhémoglobine (HbCO), qui empêche l’hémoglobine de jouer son rôle de transporteur de l’oxygène   Symptômes : maux de tête,des sueurs, des nausées, vertiges un changement de couleur de la face (aspect rouge cramoisi) puis faiblesse musculaire coma et deces -Prévention :: respect de règles strictes lors du gonflage (responsabilité du club ou centre de plongée ). -CAT: O2 15l / mn et évacuation sur un centre hyperbare O2

Oxygène vol. Temps de décroissance de moitié (minutes) L'élimination du monoxyde de carbone dans le corps humain dépend du taux d'oxygène dans l'air et de la pression atmosphérique. La courbe ci-dessous montre la décroissance du COHB pour une exposition dans l'air ambiant, dans l'oxygène pur et dans un caisson hyperbare d'oxygène pur. Oxygène vol. Temps de décroissance de moitié (minutes) 21% (air ambiant) 240 - 300 80 % 80 - 100 100 % 50 - 70 100 % (à 3 atm.) 20 - 25  

La Noyade

Classification 4 stades de noyade Ou bien Aquastress Petit Hypoxique Grand Hypoxique Anoxique Ou bien Aquastress : conscience normale Presque noyé : restauration rapide Noyé : mort apparente après submersion

Classification 2 types de noyades Asphyxique :Panique, inhalation  laryngospasme aigu prolongé. Asphyxie entraînant une hypoxie : PC Puis levée laryngospasme (PC) : nouvelle inhalation. Ingestion d’eau +++ - Syncopale Apnée/syndrome d’hyperventilation Choc thermo-différentiel (anciennement hydrocution) : syncope à l’entrée dans l’eau froide / combi +exposition au soleil

Atteinte pulmonaire OAP LESIONNEL par inhalation d ’eau douce ou salée Eau douce : transfert liquidien (soluté hypotonique) et hémodilution, hémolyse, lesions renales Eau salée : altération membrane alvéolaire /solution hypertonique :OAP, hémoconcentration Dans les 2 cas , alteration de la diffusion gazeuse membranaire donc baisse de l’elimination de N2 et risque ADD ++++ INFECTION PULMONAIRE +++ INHALATION LIQUIDE GASTRIQUE

Pr Cantais

Atteinte cérébrale ANOXIE CEREBRALE ELEMENT PRONOSTIC +++ Liée à l’asphyxie et l’ACR Tableau d’œdème cérébral Aggravé si noyade en eau douce (hypotonie plasmatique) ELEMENT PRONOSTIC +++

On est mort quand on est mort et chaud !! Role de l’hypothermie Tolérance cérébrale à l'anoxie selon la température centrale 37° C 3 minutes 25° C 15 minutes 20° C 30 minutes 15° C 60 minutes On est mort quand on est mort et chaud !!

Traitements Libération VAS (pas de Heimlich systématique) Sécher ACR  RCP Pas d’ACR  ½ assis ou PLS + O2 15 l/mn au masque HC OHB en cas de noyade au cours d’une plongée en scaphandre car ADD associé probable.

Piqures et envenimations On ne touche à rien! !

Conclusion: 7 règles Ne plonger qu’en bonne condition physique Equilibre doux et régulier de l’oreille moyenne à la descente Savoir gérer sa flottabilité au fond (lestage, éviter les yoyos) et son autonomie en air - Limiter ses efforts avec une expiration adaptée Rester dans la limite des 40 m si > 40 ans vitesse de remontée de 15 à 17 m/ mn - Pas de Valsalva à la remontée et respect des paliers

Merci pour votre ecoute et bonnes plongées