HYPERMETROPIE modes d’apparition ET COMPLICATIONS

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Transcription de la présentation:

HYPERMETROPIE modes d’apparition ET COMPLICATIONS Dr D. ACIS

Emmétropie Hypermétropie Myopie Hypermétropie Myopie Dioptres sphériques centrés sur un même axe optique L’image d’un point à l’infini, converge sur la rétine en un seul et même point. Défaut de convergence Excès de convergence Hypermétropie Myopie Hypermétropie Myopie

Anomalie de réfraction L’œil au repos n’est pas assez CONVERGENT, et l’image d’un point éloigné (à l’infini) se projette en arrière de la rétine. Causes multiples : Longueur axiale : « œil trop court » La plus fréquente, constitutionnelle, transmission dominante +++ Réduction de 1mm = HM de 3 D ……………………………… Cornée : « trop plate » Δ° 1mm rayon de courbure = 6 D Cristallin : « trop gros » (diminution progressive du pouvoir réfractif, avec l’âge) HYPERMETROPIE

Développement de la réfraction physiologique : Il existe des zones plafonds tolérées de puissance (ES) de l’œil pour assurer l’emmetropie et le bon développement visuel Naissance : HM modérée ES ≤+ 3,5 D Emmétropisation rapide de 0 à 9 mois ES ≈ + 1,5 D Emmetropisation progressive lente stable à 10 ans, ES ≤ + 2 D ( sinon, apparaissent des signes fonctionnels d’asthénopie, voire des BAV) à l’adolescence, ES ≈ + 0,75 D

Mécanismes Optiques physiologiques : Naissance : HM modérée ES ≤+ 3,5 D Emmétropisation rapide de 0 à 9 mois ES ≈ + 1,5 D Emmetropisation progressive lente stable à 10 ans, ES ≤ + 2 D à l’ado, ES = + 0,75 D Croissance rapide de l’œil : A la naissance LA = 16,5 mm Croissance rapide jusqu’à 3-4 ans Ralentissement jusqu’à 15 ans Modification harmonieuse de la LA, kératométrie et puissance du cristallin Croissance de l’œil stimule celle de l’orbite et de la face

Mécanismes Optiques physiologiques : HM = échec d’emmétropisation ou HM initiale trop forte Amétropie non strabique : HM maximale à 9 mois HM stable ensuite, après 4-5 ans Amétropie strabique : 51% de HM de + 3,5D Strabique // 15% Orthophorique

HM jeunes = Sollicitation permanente de l’accommodation Ramener l’image sur la rétine

HM jeunes = Sollicitation permanente de l’accommodation Gêne visuelle perçue que quand l’amplitude d’accommodation diminue (presbytie + précoce) et/ou hypermétropie trop forte et/ou effort en VP trop prolongé (études supérieures++++) ASTHENOPIE : Syndrome sec (rougeur et blépharite) Céphalées frontales Fatigue visuelle fluctuant au cours de la journée Douleur oculaire Diplopie transitoire, voire TOM

….Conséquences directes de l’accommodation Réfraction sous cycloplégique (risque de fausse myopie par spasme accommodatif) toujours chez l’enfant Test du brouillage chez l’adulte même après 30 ans Prévalence de l’HM chez l’enfant est peu représentative

STRABISME ACCOMODATIF

STRABISME ACCOMODATIF

STRABISME ACCOMODATIF Strabisme tardif (après 6ème mois) Le strabisme est une perte de parallélisme, patente, des deux yeux, avec perturbation de la vision binoculaire Hyper-activation du reflexe d’accommodation-convergence Acquisition réflexe d ’accommodation. Réflexe de fusion (2-3ème mois) Joue avec l ’objet dans la main. Réflexe d’accommodation – convergence (6ème mois) Anomalie de la réfraction non corrigée (HM) « S. Acc. Pur » Anomalie de l’innervation « S. Acc. Partiel » Vision binoculaire s’est initialement développée (4½ mois) mais instable et fragile (2 ans à 8 ans)

STRABISME ACCOMODATIF Pour avoir une vision bi-oculaire parfaite, il ne faut pas avoir une anisométropie ou une aniséiconie importante entre les deux yeux. Ceci s’applique aussi pour la position de l’image sur la rétine. Il faut un « parallélisme » parfait des 2 yeux. Neutralisation rétinienne Amblyopie si pas de bonne correction optique COT : correction optique totale et adaptée

STRABISME ACCOMODATIF Attention à la monture des lunettes pour les enfants, qui doit remonter jusqu’aux arcades sourcilières

STRABISME ACCOMMODATIF

REFRACTION OBJECTIVE * <6 mois : tropicamide 0,5 %; * >6 mois : cyclopentolate ou atropine 0,3%; * >2 ans : cyclopentolate ou atropine 0,5%; * >6 ans : cyclopentolate ou atropine 1%. * Chez l’enfant, la mesure de la réfraction : Þ ne peut être réalisée qu’après cycloplégie 10

GAFA = GLAUCOME AIGÜ PAR FERMETURE DE L’ANGLE Principe La crise Le contexte L’examen clinique Le traitement urgent Le suivi

1. Principe de fermeture

2. La crise de GAFA Les signes : Typiquement : douleur oculaire unilatérale Œil dur à la palpation « bille de bois » Léger trouble de la vision avec halos autour des lumières : diffraction +++ par œdème cornéen Augmentation brutale de la PIO (céphalées homolatérales, nausées, vomissement ) BAV, photophobie, larmoiement… Œil rouge autour de la cornée et non de la conjonctive (CPK )

Semi-mydriase aréflexique

3. Le contexte : Stress traumatique ou émotionnel ( orthosympatique), Traitement médical (Contre-indication aux atropiniques) Collyre dilatateur sans vérification préalable de l’angle irido-cornéen Signes évocateur : hypermétropie (Chambre étroite), cataracte (volume supplémentaire), et collyre dilatateur URGENCE ABSOLUE Δ≠ : kératites importantes ou uvéites..

4. L’examen clinique Confirme la fermeture de l’angle irido-cornéen Elévation importante de la PIO ( 50 mmHg et plus) Si FO accessible : pulse de l’artère centrale de la rétine visible, papille congestive ou normale Examen de l’œil controlatéral : angle fermable

Par un Médecin Généraliste ou par un Ophtalmologiste 5. Traitement en urgence Par un Médecin Généraliste ou par un Ophtalmologiste Traitement Médical 1.Acétazolamide IV (500mg) ou per os (vomissements ? ) +/- Mannitol 20% IV ….on résout la crise en ouvrant l’angle irido-cornéen ….disparition assez rapide des douleurs, mais persistance de flou visuel 2. abaisser de PIO durablement (bétabloquants, inhibiteur de l’anhydrase carbonique, agoniste alpha2 adrénergiques) 3.Dès la baisse de PIO obtenue : resserrer la pupille (pilocarpine), 4.Calmer l’inflammation intra-oculaire : Corticoïdes locaux Et traitement de l’œil adelphe : myotique collyre ( Pilocarpine 2%, 1 gtte x 4/J)

5. Traitement de la cause : Iridotomie périphérique (laser Argon/Yag) dans les 24 H, puis de l’œil adelphe 1.Prise en charge précoce : le patient sort après 24 H 2.Si délai par IP laser difficile: -attendre la baisse de l’oedème cornéen, -sinon, IP chirurgicale (20 % ) 3. Si reprise de l’HTIO / GAFA après IP chirurgicale, par adhérences IC : trabéculectomie

Iridotomie périphérique laser

6.Le devenir Apres une crise avec une IP, le risque de récidive est faible Mais la crise de glaucome aigu a fragilisé l’œil : ½ ans plus tard, la PIO remonte La surveillance est impérative Un patient atteint de GAFA traité préventivement par une IP bilatérale au laser peut reprendre les traitements qui étaient contre-indiqués L’intervention à froid (en dehors des crises) est plus facile techniquement Au cours d’une crise, l’iris épaissi par inflammation est plus douloureux

Traitements contre-indiqués / GAFA Parasympatholytiques : Viscéralgine, Diarsed, Mucinum, Artane, Phénothiazides, IMAO, Antihistaminiques de synthèse (Primalan) Sympathicomimétiques : Bronchodilatateurs, antiasthmatiques et antitussifs (Denoral) Amphétamines Anorexigenes

Merci de votre attention…