DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVE PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVE A LA PHASE PRECOCE Dr EL AMRANI HIND Tétouan le 24 Avril 2014

Introduction : + Problème majeur de santé publique : - Fréquence - Mise en jeu du pronostic : Vital / fonctionnel Mortalité reste élevée ( 40-50%) - Retentissement socioéconomique : cout élevé sujet jeune

+ Avances physiopathologiques : en plus des lésions primaires - lésions secondaires surajoutées ° Facteurs systémiques : hypotension artérielle et hypoxie ° Facteurs intracrâniens : HTIC – crises comitiales - Dénominateurs communs : Ischémie responsable de morbimortalité + PEC : basée sur : - Prévention et traitement des facteurs systémiques ( ACSOS) - Imagerie pour guider le traitement des facteurs intracrâniens - Intérêt PEC précoce -Régulation + Equipe multidisciplinaire Urgentiste – Réanimateur/Anésthesiste – Neurochirurgien - Radiologue - Plateau technique adapte : Centre spécialisé

PLAN ET OBJECTIF PEDAGOGIQUES : + Définition et évaluation du TCG + Physiopathologie: Phénomènes en causes Proposition de traitement + Prise en charge préhospitalière - Mise en condition - Induction / Intubation - Si signes d’HTIC + A l’arrivé aux urgences: - Bilan radiologique - Monitorage neurologique d’urgence + En réanimation : - Complément monitorage neurologique - Que surveiller + Pronostic + Conclusion

Définition et évaluation d’un TCG : TCG : traumatisme cranio-cérébrale dont le GCS inf ou = 8 GCS : score le + utilisé / simple / reproductible / répété ( Dg , Pc)

Conditions : - Stabilité hémodynamique et correction d’une hypoxie - Pour enfant : ouverture des yeux et réponse motrice = adulte Réponse verbale : 5- Orientée 4- Mots 3-sons 2- Cris 1- Aucune Limites : - Intoxication - Sédation - Etat de choc - Lésions maxillo-faciales ( hématome périorbitaire, occlusion palpébrale) - Patient déjà intubé

Evaluation du TCG : En plus du GCS + Eléments à recueillir : - Mécanisme du traumatisme - Age - signes neurologiques : Pupilles Déficit Epilepsie - Fonctions vitales: Fréquence cardiaque Pression artérielle Ventilation - Lésions extra-crâniennes associées -Traitement effectues / Sédation + Traumatisme Crânien modéré : CGS :9-13 + Avec aggravation neurologique (convulsion) ou associé à une détresse respiratoire ou Lésions thoraco-abdominale ou faciale sévère Pas de travaux mais pas de différence de pronostic considéré comme TCG.

Physiologie cérébrale : quelques rappels Dynamique intracrânienne : Boite intracrânienne rigide + 3 principaux constants – Tissu cérébral - LCR - Volume Sg Cérébral Loi Monroe Kellie V = V1 + V2 + V3 Cause d’augmentation volumétrique: hématome, œdème, hydrocéphalie Dynamique altérée des que les mécanismes de compensations dépassés

Rapports PPC et PIC : 𝑃𝑃𝐶=𝑃𝐴𝑀 −𝑃𝐼𝐶 𝐷é𝑏𝑖𝑡 𝑠𝑎𝑛𝑔𝑢𝑖𝑛= 𝑃𝑃𝐶 𝑅𝑉

Physiologie cérébrale : quelques rappels Métabolisme cérébrale : + Principale source d’énergie , Glucose - Pas de réserves - Dépend de la perfusion sanguine + Besoins et consommation importantes en oxygène Grande sensibilité à l’hypoxie + Activité neurologique : Transport transmembranaire d’ions par pompe Na+/K+ ATPase - Si hypoxie , ischémie = arrêt des pompes - correction rapide = reprise d’activité ( zone de penlucida)

Débits et volumes cérébraux : DSC normal = 50ml /100g/min ( adulte) Si baisse de débit sanguin cérébral : 2 situations : - 25ml/100g/min : dysfonctionnement neuronal - 10-12ml/100g/min : destruction membranaire

Contrôle du DSC : 1- Couplage métabolique : N demande MB = VD centrale = DSC demande MB = DSC 2- Vasoréactivité au CO2 : DSC / PaCO2 : puissant VD cérébral DSC N MB cérébral DSC N PaCO2

3- Autorégulation : DSC / PPC TCG : perte de l’autorégulation

Physiopathologie :

PEC pré-hospitalière : A- Evaluation : - Neurologique : GCS-signes de focalisation- pupilles - HD - Respiratoire - Monitorage : TA-ECG-SaO2-PET CO2-DexTro B- PEC pré-hospitalière: = Dépister et ttt ACSOS ( hypotension et hypoxémie) + limiter HTIC = Gestion de défaillance respiratoire, circulatoire et MB 1- Maintien d’une hématose correcte 2- stabilisation HD ( lutte contre hypoxémie) 3- contrôle de la capnie 4- contrôle T° , Hb 5- Analgésie – sédation 6- Osmothérapie 7- position tète 8- lésions associées C- Monitorage pendant le transport + Régulation médicale ( SAMU) ECG, TA , SaO2, Capnie +ou- DTC D- Orientation du TCG

1- Maintien d’une hématose correcte : + Oxygénation efficace : préO2 masque Monitorage SaO2 + Contrôle VAS : ° Intubation oro trachéale ° 3 intervenants ° Induction séquence rapide + Sellick + Ventilation adaptée : ° SaO2 ≥ 90mmHg / PaO2 > 60 mmHg ° PaO2 = 35-40 mmHg

2- stabilisation HD : Objectif : stabilité tensionnelle , PPC , transport O2 PAM = 80 mmHg TC isolé n’est pas une cause de collapsus CVx - Atteinte médullaire - Hémorragie ( comprimé, rupture) Remplissage vasculaire : SS isotonique Echec HEA Catécholamine : - Echec de remplissage - Choix drogue : NA

3- Capnie : Objectif : PaCO2=35-40 mmHg Hypercapnie PIC Hypocapnie PIC mais aussi DSC Ischémie 4- Température : - Pas de bénéfice prouvé de propriété neuroprotéctrice de l’hypothermie Réservé aux HTIC réfractaire (33°-35° 48h) - Arrêt de réchauffement / antipyrétique IV / sédation - Hémoglobine : Hb = 10 g/dl

5- Analgésie + Sédation : Morphine ( Fentanyl) + BZD ( Midazolam) 6- Osmothérapie : - objectif : PIC pour une durée limitée de 2-3H si PAM stable - Indication : AN pupillaire / dégradation neurologique non expliquée TDM - Produits : ° Mannitol 20% : 0,20-1g/kg = 1-5ml/kg après remplissage ° SS hypertonique 7,5% : 120ml/SS H+ 23,4% - Thérapeutique d’urgence ne présente aucun intérêt en utilisation chronique

7- Position tête : - Buste relevé 30° - Maintien axe tète-cou-tronc Objectif : baisse PIC Amélioration du retour veineux 8- Lésions associées : TC n’est jamais isolé jusqu’à preuve du contraire Rachis ??

En résumé : PAM > 80 mmHg SaO2 > 90% PaO2 > 60 mmHg PaCO2 = 35-45 mmHg Hb > 10 g/dl (ht=30%) Tête à 30° axe tête-cou-tronc Mannitol si aréactivité pupillaire Normothermie ( 35-37°)

Orientation du TCG : Prise en charge multidisciplinaire - Urgentiste - réanimateur - neurochirurgien - radiologue Centre de neuro-traumatologie de référence Eviter les transferts secondaires Plateau technique adapté ( TDM-Réa-NCH-Labo) Régulation médicale Accès rapide Passage par établissement de proximité seulement si détresse vitale ( ex: état de choc incontrôlable) Réduction de Morbimortalié.

Prise en charge à l’accueil : En salle de déchoquage + Réévaluation ( Neuro – HD – Respiratoire ) / Objectifs + Eliminer Urgence : - Choc Hémorragique ---) hémostase primaire - Polytraumatisme : Bilan radio de débrouillage ( Rachis, Poumon, Bassin, Abdo) + Eliminer Urgence neurochirurgicale ---- » TDM cérébrale + s’aider des que possible du Doppler transcranien TDM cérébrale - Examen de choix à la phase précoce - Exploration de rachis - signes à rechercher : ° Œdème cérébral diffus (PC) ° Contusion/Hématome ° déplacement de la ligne médiane (PC) ° Hémorragie intraventriculaire/ sous arachnoïde (PC) ° Lésions axonales diffuses - Répéter < 3h / aggravation / PIC - Indications urgentes : HED, HSD sup 5mm, hydrocéphalie aiguë, embarrure ouverte Angiographie, IRM cérébrale en complément pas à la phase précoce

hématome intra-cérébral, contusion hémorragique> 15mL+déplacement de la ligne médiane et oblitération des citernes de la base

évacuation la plus précoce possible d’HED symptomatique

En réanimation : A- Monitorage spécifique multimodal: 1- Monitorage de la PIC 2- SVj O2 3- DTC ( doppler transcranien) 4- EEG continu 5- Pression tissulaire en O2 (PtiO2) 6- Micro dialyse cérébrale 7- Monitorage biologique B- Mesures thérapeutiques spécifiques 1- Mesures chirurgicales 2-traitement médical de l’HTIC Algorithme de l’hiérarchisation de ttt de l’HTIC

- déduire la Valeur de la PPC + Indications : Recommandation PIC si : 1- Monitorage de la PIC: + Intérêt : - Diagnostic d’HTIC - Pronostic - Gravite du traumatisme: ° Baisse de la compliance cérébrale ° Discussion précoce d’une indication chir ° Drainage control LCR - déduire la Valeur de la PPC + Indications : Recommandation PIC si : - TDM anormale - TDM normale mais 2 des 3 facteurs suivants : ° Age > 40 ans ° déficit moteur uni ou bilatéral ° Episodes de PAS < 90 mmHg + Comment : - Capteurs intra parenchymateux - Cathéters intraventriculaire (DVE) + Problèmes : - Hémostase ( TP > 60% , Plq > 100000) - Infection - Risque de dérive de zero pour capteurs intraparenchymateux + Objectifs : - Traitement de toute élévation de PIC > 20 mmHg de plus de 10 min - Obtenir une PPC > 60 mmHg toujour couplé à la PAM ( PPC=PAM-PIC)

° Indication de l’oxygénation cérébrale 2- SVj O2: ° Indication de l’oxygénation cérébrale ° reflète l’équilibre cérébral entre la demande et l’apport en O2 ° Difficulté techniques + limites d’interprétation ° SVj O2 DSC ° Annonce l’ischémie cérébrale ° Normal : 62% ( dans TC : normal : 68%) ° SVjO2 < 55% Ischémie cérébrale ° SVjO2 > 75% hyperhémie Infarctus constitué

- si Vd < 20 cm/s et IP > 1,4 mesure ttt immédiate 3- DTC : - principe : + Apprécie les conditions de perfusion cérébrale en visualisant le profil des vitesses du sg dans les artères du polygone de Willis ( art cérébrale moy) + Sonde de basse Fc (2 Mhz) + Vitesse moy ( ACM = 46-86 m/s) Index de pulsatilité : vélocité systolique – vélocité diastolique vitesse moyenne valeur normale = 0,8-1 + IP si - PIC - PAM - PaCO2 - Intérêt : + Très maniable + non invasif / pas de problème si trouble de crase + Accessible au lit de patient + autorise la répétition de mesure + Complete la PIC , ne la remplace pas Si HTIC résistance d’avale à l’écoulement - vitesse moy srtt la distolique - IP - si Vd < 20 cm/s et IP > 1,4 mesure ttt immédiate

Autres moyens de monitorage multimodal : 4- EEG continu 5- Pression tissulaire en O2 (PtiO2) 6- Micro dialyse cérébrale 7- Monitorage biologique : protéine S100β PIC < 20−25 𝑚𝑚𝐻𝑔 PPC >60𝑚𝑚𝐻𝑔 SVjO2 >55%

Prise en charge de l’HTIC : 1- Indication : PIC : 20-25 mmHg PPC : 60-70 mmHg à maintenir 2- Modalités de traitement : + Mesures générales : - Lutte contre l’hyperthermie - Eviter gêne de retour veineux - Oxygénation adéquate - Normocapnie - Prophylaxie convulsion - Valeur optimale pour PPC=70 mmHg - Sédation – Analgésie - Tête 30°

+ Traitement spécifique d’HTIC : - Mannitol + Drainage LCR : si échec des mesures générales ( PIC à la limite sup des objectifs) + Traitement spécifique d’HTIC : - Mannitol - Hyperventilation PaCO2=30-35 ( surveillance DSC et SVjO2) + Traitement HTIC réfractaire Barbituriques ( thiopental) +ou- Hypothermie modérée hyperventilation profonde PaCO2 inf 30 mmhg HTA induite SSH Craniotomie / Craniectomie decompressive

Pronostic: ---Les facteurs pronostiques: . GCS . Contrôle de la pression artérielle ( PAS <90 mmhg > 5 min--Pc: 2,5 × + de décès) .retard d'administration de Mannitol .I+V précoce --- impact pronostic .Hyper et hypocapnie .Lésions associées .Centres spécialisés.

Classification de Marshall Mortalité 6 % 11 % 29 % 44 % 30 % 34 %

Conclusion: Amélioration de la prise en charge grâce à: -avancées physiopathologiques  -notion la prise en charge préhospitalière +++ -imagerie. -Réanimation -Monitorage multimodal. -Prise en charge multidisciplinaire -Centre spécialisé.   Au final il faut retenir les chiffres suivants: .PAM> 80mmhg .SAO2> 90%, PAO2> 60mmhg. .PaO2= 35-40mmhg. .Ht= 30%, Hb=10g/dl. . 35 < T°<37 ° ..PIC <20-25mmhg. .PPC> 60 mmhg. .SVjO2>55%.

Merci