Plongeur niveau 4 – Guide de palanquée FFESSM Accidents de désaturation Thierry KRUMMEL MF2, BEES1 & Médecin fédéral

Préambule Autonomie à 60m : implications personnelles Encadrant à 40m : implications en tant qu’encadrant Futur moniteur : avoir les bases théoriques pour enseigner les accidents

Accidents de décompression ou de désaturation ? Accident de décompression = accidents liés à la baisse de pression On peut y inclure des barotraumatismes comme la surpression pulmonaire Accidents de désaturation = accidents bullaires liés à la désaturation de l’azote

Eléments de physiologie Circulation sanguine Appareil respiratoire Echanges gazeux Système nerveux

Circulation sanguine

Petite Circulation

Appareil respiratoire

Voies aériennes inférieures

Echanges gazeux

Système nerveux Cerveau latéralisé : Hémisphère droit  membre sup et inf gauche Hémisphère gauche  membre sup et inf droit Moëlle épinière = zone de passage de toutes les fibres nerveuses entre le cerveau et les capteurs ou effecteurs Sur toute la hauteur de la moëlle épinière naissent des nerfs en direction des différents membres et organes

Rappels de physique Lié à l’azote, gaz inerte, constituant principal de l’air Air = 79% d’azote; 20,9% d’O2; 0,1% autres gaz Loi de Henri : A température constante et à saturation, la quantité de gaz dissoute dans un liquide est proportionnelle à la pression de ce gaz au dessus du liquide Loi de Mariotte : A température constante, le volume d’un gaz varie de manière inversement proportionnelle à la pression absolue à laquelle il est soumis. P1xV1=P2xV2

La saturation A la descente : Au fond Il y a plus d’azote dans les alvéoles pulmonaires (PpN2) que dans le sang Diffusion de l’azote des alvéoles vers le sang puis les tissus L’organisme se charge progressivement en azote (TN2 ) Au fond Les tissus se saturent progressivement Si on reste suffisamment longtemps, on atteint un équilibre entre PpN2 et TN2 = saturation TN2 dépend de la profondeur et le la durée TN2 dépend également des territoires dans l’organisme, tous ne se saturent pas à la même vitesse (notion de tissus)

La désaturation À la remontée : PpN2 diminue, TN2 devient > à PpN2, l’azote dissous diffuse progressivement vers le sang puis les poumons L’azote dissous peut enrichir des noyaux gazeux qui peuvent ensuite prendre du volume avec la baisse de la pression et devenir des micro-bulles, voire des bulles Pour éviter la formation de bulles il faut remonter doucement pour que les poumons arrivent à éliminer l’excès d’azote et que les noyaux gazeux ne grossissent pas Si la quantité d’azote dissoute est importante, la remontée lente ne va pas suffire, il va falloir faire des pauses lors de la remontée = paliers

Mécanisme de l’ADD Sursaturation acceptable Sursaturation critique PpN2 : + TN2 : ++ Sursaturation acceptable PpN2 : + TN2 : + PpN2 : + TN2 : +++ Sursaturation critique Remontée lente ± paliers PpN2 : ++ TN2 : ++ PpN2 : ++ TN2 : + Remontée rapide PpN2 : +++ TN2 : ++++ PpN2 : +++ TN2 : +++ PpN2 : ++++ TN2 : ++ Sous-saturation PpN2 : ++++ TN2 : +++ PpN2 : ++++ TN2 : ++++ Saturation

Origine des bulles On a tous des micro-bulles minuscules en nous = gaz nucléi, même sans plonger Constitués essentiellement de CO2 Localisés dans les anfractuosités de la paroi vasculaire Ou circulants, générés par cavitation au niveau des bifurcations vasculaires à gros débit (proche du cœur) Ou articulaires, générés par tribonucléation

Devenir des gaz nucléi Ce sont des amorces Lors d’une remontée rapide ils peuvent augmenter de volume (mariotte) Lors d’une libération importante d’azote par les tissus ils peuvent se charger et augmenter de volume

Relation bulles - ADD Toute décompression génère des micro-bulles : on a tous des micro-bulles circulantes en fin de plongée Il existe une corrélation entre le nombre de micro-bulles et le risque d’accident En petite quantités elles sont éliminées par les poumons, sauf si : Shunt droite-gauche (FOP…) Engorgement du filtre pulmonaire

Lésions induites par les bulles Interaction avec la paroi vasculaire et les plaquettes : Activation de la coagulation locale et envoi de signaux dans l’ensemble de la circulation pour activer la coagulation Augmentation de la perméabilité des vaisseaux à l’origine d’une fuite liquidienne hors des vaisseaux

Lésions induites par les bulles Veineuses : En grande quantité elles peuvent obstruer la circulation pulmonaire et entrainer des troubles respiratoires, voire une défaillance cardiaque = Chokes Obstruction des veines médullaires autour de la moelle épinière : accident médullaire

Lésions induites par les bulles Artérielles : Obstruction vasculaire, ischémie (manque d’O2), voire anoxie (pas d’O2) en aval Ne se manifestent que dans les territoires où il n’y a pas de suppléance (itinéraire bis) = circulation cérébrale Aussi territoire médullaire, oreille interne Pas de problème dans les autres organes

Lésions induites par les bulles Extra-vasculaires : Dilacèrent les tissus Compriment des nerfs Ne se manifestent que lorsqu’elle sont à proximité d’un plan dur : os, articulations

Classification des ADD Accident pulmonaire ou Chokes: Bullage important dans la circulation veineuse, engorgement de la circulation pulmonaire Accidents de désaturation Type 1 (bénins) : Cutanés (puces, moutons) : <2% Ostéo-artro-musculaires (bends) : 20% Type 2 : Médullaires : 50% Cochleo-vestibulaires : 25-30% Cérébraux : 5%

Epidémiologie Environ 500 cas / an en France Environ 1 cas pour à 5000 à 10000 plongées Une explication (faute de procédure, prise de risque) est retrouvée dans une grande majorité des cas

Délai de survenue Dès la fin de la plongée, encore sous l’eau, voire à l’immersion d’une plongée successive jusqu’à 24h après la plongée 90% dans la première heure

Symptômes Peuvent être très variés dans la présentation et dans la gravité ADD à évoquer devant toute anomalie Maladie de décompression : D’une simple fatigue à l’arrêt cardiaque

Accident médullaire Touche la moelle épinière où passent les fibres nerveuses entre le cerveau et la périphérie Douleur lombaire liée à l’infarcissement Troubles sensitifs et moteurs des membres inférieurs Peut aussi affecter les membres supérieurs si la moelle cervicale est touchée Difficulté à uriner

Accident cérébral Symptômes selon la région cérébrale touchée Paralysies ou troubles sensitifs unilatéraux (l’hémisphère droit est en relation avec l’hémicorps gauche et inversement) Visage Membre supérieur et/ou inférieur Troubles de la parole, de la compréhension, de la vision, de la conscience, etc.

Accident cochléo-vestibulaire Touche l’oreille interne, organe de l’équilibre et de l’audition Vertige latéralisé (tombe toujours vers la droite ou la gauche), incapacité à se tenir debout Nausées Peut aussi toucher l’audition : baisse de l’audition, acouphènes (sifflement, cigales) Pas de douleur (≠ barotraumatismes)

Accidents cutanés Puces : Moutons : douleurs, brûlures, démangeaisons Tronc, membres supérieurs, pavillon de l’oreille, aile du nez Moutons : Boursouflures, macules, papules, oedèmes, marbrures Région lombaire et péri-ombilicale

Accidents ostéo-arthro-musculaires Aussi appelés bends (to bend = plier) Douleurs musculaires ou tendineuses localisées Douleurs articulaires (épaules ++) Douleurs intenses sans position antalgique

Facteurs de risque Liés à la plongée Liés à la désaturation Liés au plongeur

Facteurs liés à la plongée Profondeur +++, Durée +++ Vitesse de remontée, même au décollage (ADD médullaire +++) Profil inversé Plongées yoyo (ADD vestibulaire +++) Répétition des plongées (ADD cutanés, bends) Dans la journée, lors d’un séjour Efforts, essoufflement Froid

Facteurs liés à la désaturation Remontée rapide Rupture de palier : Erreur technique : parachute Panne d’air Difficulté de stabilisation Absence de repère visuel Mer agitée Redescente avec valsalva

Facteurs liés au plongeur Manque d’ « entraînement » l’azote Fatigue Stress Déshydratation Foramen ovale perméable Après la plongée : Apnée, efforts, avion

Prévention Eviter les facteurs de risque !!! Désaturation au nitrox : Être vigilent concernant les autres membres de la palanquée lors de la désaturation Désaturation au nitrox : Permet une meilleure désaturation en respirant moins d’azote et plus d’O2

Prévention: Rôle du GP Interroger les autres membres de la palanquée concernant les plongées précédentes (successive ?) Promouvoir l’hydratation Faciliter la réalisation des paliers : Orientation adéquate permettant un retour au mouillage Parachute Plus profond en cas de houle Plomb « pédagogique » Surveiller la consommation pour éviter la panne d’air au palier Planifier des paramètres cohérents avec le niveau des plongeurs Savoir remettre en cause le déroulement prévu en cas de difficulté, ne pas s’acharner pour son propre plaisir S’enquérir de la santé des autres après la plongée Etc.

Traitement Urgent +++ Sur place : Oxygénothérapie Hydratation Aspirine Puis transfert dans un centre hyperbare : Recompression Oxygénothérapie hyperbare hydratation

Oxygénothérapie Permet d’oxygéner les tissus lésés et d’éliminer plus vite l’azote Avec un masque à haute concentration ou BAVU si ne respire pas spontanément Haut débit : 15 L/min Jusqu’à la prise en charge au caisson

Hydratation Permet d’améliorer la fluidité sanguine Eau plate Risque de vomissements avec l’eau pétillante 1 litre en plusieurs fois Sauf lorsque : Inconscient Vomissements, nausées

Aspirine Diminue l’agrégation des plaquettes 500mg en sachet à dissoudre dans l’eau Non effervescente Sauf lorsque : Refus de l’accidenté Inconscient, nausées, vomissements Contre-indication (allergie)

Pronostic de l’ADD Généralement bon avec une prise en charge précoce Possibilité de garder des séquelles (<10% des ADD) Dépend +++ de la rapidité de la prise en charge, et de la gravité initiale de l’accident Evaluation obligatoire par un médecin fédéral ou hyperbare avant la reprise de la plongée

Caisson de Hautepierre

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Exemple d’un accident et de sa prise en charge https://www.youtube.com/watch?v=-rSgbw7Gmv4