JL Vachiéry Department of Cardiology ULB-Erasme Hospital Brussels

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Transcription de la présentation:

JL Vachiéry Department of Cardiology ULB-Erasme Hospital Brussels Cas clinique N° 2 JL Vachiéry Department of Cardiology ULB-Erasme Hospital Brussels

Pâle, transpirant, peau froide Râles inspiratoires aux bases H 19 ans, sportif Consulte pour fatigue Anamnèse Asthme bronchique Notion d’arthralgies dans l’enfance Consomme cannabis et alcool Grippe 1 mois avant le début des symptômes, au retour d’un trekking au Népal Examen clinique Pâle, transpirant, peau froide TA 90/55 FC 80 bpm RR 26/min Râles inspiratoires aux bases SS 3/6 apical et S3

Q 1 – Quelle est votre hypothèse? Affection virale Insuffisance cardiaque aiguë Cardiomyopathie toxique (alcoolique) Myocardite aiguë Pathologie valvulaire mitrale

Q 1 – Quelle est votre hypothèse? Affection virale Insuffisance cardiaque aiguë Cardiomyopathie toxique (alcoolique) Myocardite aiguë Pathologie valvulaire mitrale Résponse: IC aigue…

Q 2 – Quel examen réaliser avant tout ? Biologie Radiographie du thorax Electrocardiogramme Echocardiographie Scintigraphie pulmonaire

Q 2 – Quel examen réaliser avant tout ? Biologie Radiographie du thorax Electrocardiogramme Echocardiographie Scintigraphie pulmonaire

Biologie Urée 54 mg/dl Créatinine 1.0 mg/dl CRP 1.2 IgG CMV + (IgM -) Test thyroidiens normaux Troponine normale NT-ProBNP: 600 pg/ml (N < 50)

Dysfonction VG sévère HVG modérée Dilatation VG/OG Elévation pressions IC

Q 3 – Quelle est votre diagnostic? Myocardite virale à CMV Cardiomyopathie toxique alcoolique Myocardite aiguë Cardiomyopathie dilatée Autre

Q 3 – Quelle est votre diagnostic? Myocardite virale à CMV Cardiomyopathie toxique alcoolique Myocardite aiguë Cardiomyopathie dilatée Autre

Causes principales d’IC aiguë Ischémie/infarctus myocardique Complications IDM     Ins mitrale aiguë (rupture papillaire)     Rupture myocardique « Catastrophe » valvulaire aiguë HTA sévère Embolie pulmonaire aiguë Arythmies cardiaques soutenues Dissection aortique Myocardites Decompensation d’une IC chronique Décompensation d’une cardiomyopathie

Principales causes de myocardites Infectieuses Non infectieuses Virus RNA Coxsackie A,B Echovirus Poliovirus Influenza A, B, C Virus DNA Adénovirus, Herpesvirus (CMV, EBV) Bactéries Diphtérie, Whipple, salmonella, CoryneB Spirochètes Chlamydia, Borrelia Rickettsies Rickettsii, C. Burnetii Protozoaires T. Cruzi (Chagas)/gondii, Plasmodium, Entamoeba, Leishmania Parasites Trichinella, echinocoque Autre Mycoplasme, Legionella Champignons Aspergillus, candida, cryptococcus, histopl Toxiques Alcool, Anthracycline, catécholamines, IL-2, Inf- Maladies systémiques Sarcoïdose (20%) RAA (90%) LED, Maladie coeliaque, Purpura Hypersens. Antibiotiques AINS, diurétiques, anticonvulsivants

Diagnostic des myocardites Clinique ECG Biomarqueurs (troponine) Echocardiographie IRM Biopsie T1 après contraste Réhaussement focal du signal en région sous-épicardique. Réhaussement homogène en région sous-endocardique.

Pronostic des myocardites Myocardite + insuffisance cardiaque FEVG 40-50% FEVG < 35% LVEDd > 60 mm Amélioration progressive Semaines , mois Décès/transplantation 25% IC chronique 50% Amélioration spontanée 25% Jared W. et al. Circulation 2006;113:876-890

ADHF Cardiomyopathie Sévérité des symptômes Œdème pulmonaire Occasional Rare +++ Common ++++ rare ++ Stable chronic HF usual ADHF Remediable lesions Hypertensive crisis Acute ischemia LV systolic function Cardiomegaly Total body volume Weight gain Peripheral edema Pulmonary edema Symptom severity Feature Variable = New onset HF Sévérité des symptômes Œdème pulmonaire Cardiomégalie ADHF Cardiomyopathie

Q 4 – A quoi sert le (NT-pro)BNP ? Diagnostic différentiel de dyspnée chronique Diagnostic différentiel de dyspnée aiguë Orientation thérapeutique Test de monitorage A rien… Quel est le meilleur usage du dosage de NT pro BNP ?

Q 4 – A quoi sert le (NT-pro)BNP ? Diagnostic différentiel de dyspnée chronique Diagnostic différentiel de dyspnée aiguë Orientation thérapeutique Test de monitorage A rien… Résponse: IC aigue…

Mechanism of BNP release RA LA RV LV Natriuresis Diuresis Vasodilation RAAS activity ANP & BNP secretion Ventricular loading conditions (central blood volume, aortic pressure) RA LA RV LV Natriuresis Diuresis Vasodilation ANP & BNP secretion RAAS activity

Dyspnée aiguë Dosage BNP Echocardiographie Anamnèse (FR) Examen clinique ECG et RX pulmonaire Dosage BNP < 100 – 150 pg/ml Faible probabilité d’IC > 100 – 150 pg/ml > 400 Ins Card EP sévère Dysfonction VG Embolie pulm 150 – 400 Echocardiographie

Diagnosis of CHF – ESC guidelines 2005 (ECG, RX, BNP si disponible) Signes cliniques d’IC Affection cardiaque ? (ECG, RX, BNP si disponible) N AN IC peu probable N Imagerie par Echo ? AN Syndrôme clinique d’IC Bilan étio-pronostic Traitement

Q 5 – Traitement de première ligne ? Diurétiques Diurétiques + IEC Diurétiques + IEC + b bloquants Traitement anti viral Rien – le diagnostic n’est pas clair

Q 5 – Traitement de première ligne ? Diurétiques Diurétiques + IEC Diurétiques + IEC + b bloquants Traitement anti viral Rien – le diagnostic n’est pas clair

Objectif du traitement de l’IC aiguë Soulager rapidement les symptômes Corriger les anomalies hémodynamiques Prévenir la dysfonction multi-organique Initier l’éducation du patient Initier les traitements de l’IC Prise en charge de l’IC Diurétiques + IEC faible dose

Evolution « catastrophique » sur 15 jours Examen clinique Progression rapide de la dyspnée Lipothymies et fatique extrême Palpitations Examen clinique Pâle, transpirant, peau froide Jugulaires turgescentes TA 80/55 FC 120 bpm RR 26/min SS 3/6 apical et S3 OMI

Majorer la dose de diurétique Arrêter l’IEC Associer 1 et 2 Q 6 – Que faire ? Majorer la dose de diurétique Arrêter l’IEC Associer 1 et 2 Associer 1 et 2 + hospitalisation Hospitalisation en urgence Résponse: IC aigue…

Majorer la dose de diurétique Arrêter l’IEC Associer 1 et 2 Q 6 – Que faire ? Majorer la dose de diurétique Arrêter l’IEC Associer 1 et 2 Associer 1 et 2 + hospitalisation Hospitalisation en urgence Résponse: IC aigue…

Prise en charge agressive (1) Bilan etiologique et pronostic Monitorage invasif + inotropes IV Stabilisation et amélioration clinique Maintien puis majoration de la dose d’IEC Bilan etiologique et pronostic IRM compatible avec cardiomyopathie Pas d’élément en faveur d’une myocardite VO2 pic 18 ml/kg/min (35% val prédite)

Prise en charge agressive (2) Inscription sur liste d’attente de greffe Introduction b-bloquants Amélioration clinique initiale Revalidation cardiaque Inotropes IV Transplantation en urgence Confirmation histologique du diagnostic Episodes répétés d’IC aiguë (4, 6 at 9 semaines)

Acute Exacerbations Contribute to the Progression of CHF With each event, HD alterations contribute to progressive ventricular dysfunction and dilation Acute event Functional ability Time Jain P et al. Am Heart J 2003;145:S3

« If you don’t follow the guidelines… …beware… »

«…and better be aware »

Indications de la biopsie cardiaque IRM anormale (rehaussement signal) Suspicion de myocardite à cellules géantes Myocardite d’hypersensibilité (formes nécrosante) Dysfonction VG + maladie auto-immunitaire documentée avec atteinte cardiaque connue? Suspicion clinique + Jared W. et al. Circulation 2006;113:876-890

BNP – NT-ProBNP dans l’IC Dysf VG asymptomatique IC – fonction S préservée Différentiel dyspnée aiguë Diagnostic Evaluation de sévérité Stratification de risque Orientation thérapeutique Pronostic Efficacité thérapeutique ? Stabilité de l’IC ? Monitoring