Complications des diabètes Daniel MOUROUX Hôpital Saint Joseph décembre 2007

Avant la découverte de l’insuline les causes de décès des diabétiques était les comas hyper glycémiques, Ensuite croisement des courbes avec diminution des décès d’origine métabolique et augmentation des causes cardiovasculaires et en rapport avec l’ insuffisance rénale.

Objectifs du traitement des diabètes: éviter les complications Dans l’évolution d’un diabète les complications ne sont pas une fatalité. L’éducation du malade diabétique doit être une priorité. Place de l’I.D.E. ++++ Rôle de la prévention et de la recherche systématique des complications. Impératif du bon équilibre glycémique. Apprendre à anticiper.++++

Les complications 1°- métaboliques: 2° organiques: Hypoglycémie Hyperglycémie: Coma acidocétosique Coma hyperosmolaire Acidose lactique 2° organiques: Micro-angiopathie Macro-angiopathie

Les complications métaboliques

Aucun décès n’a put être imputé à une hypoglycémie. Par contre l’hyperglycémie chronique est à l’origine des complications du diabète. L’hypoglycémie n’est pas dangereuse en elle-même pour le patient. L’hypoglycémie peut mettre la vie en danger selon les circonstances où elle a lieu.

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Conduite à tenir devant une hypoglycémie Patient conscient 3 sucres dominos (15g) ou 30 g de pain Cesser toute activité. Attendre 15 mm pour une amélioration Si près du repas attendre disparition des signes avant de débuter le repas+++ Patient inconscient Si traité par insuline GLUCAGEN: 1 A IM ou ss-cut puis sucrer avec 30 g de glucose. Si traitement oral glucosé IV direct ou perfusion de glucose pas de GLUCAGEN

Adaptation de l’insuline en cas d’hypoglycémie NE JAMAIS INTERROMPRE l’insuline d’ un patient à cause d’une hypoglycémie, TENTER de TROUVER LA CAUSE DE L’ HYPO C.A.T. pour l’INJECTION d’ INSULINE DANS LES SUITES D’UN RESUCRAGE poser la question d’une éventuelle modification de la dose immédiate modification de la dose du lendemain. Le principe de traitement du diabète étant l’anticipation.

Conduite à tenir en cas d’hyperglycémie. Fonction de l’âge, du traitement et des objectifs. Fonction de la chronicité de l’hyperglycémie ou de son caractère ponctuel. Fonction de la cause qui doit toujours être recherchée. Fonction de l’importance de l’hyperglycém.

Hyperglycémie et patient traité par A.D.O. Entre 1.6 et 2.5 g/l traitement à réévaluer. Au dessus de 2.50 g/l et absence d’acétone traitement à réévaluer pas d’indication à l’insuline. Au dessus de 2.50 g/l et acétone présente traitement oral inadapté indication insuline à discuter. Il n’y a jamais une indication à donner 1 comprimé de plus dans l’ immédiat.

Hyperglycémie et patient traité par insuline entre 1.6 et 2.5 attitude au cas par cas Exigence pour femme enceinte ou sujet jeune Tolérance pour le sujet âgé. Si supérieur à 2.50 g/l, on contrôle acétone dans sang ou urine : Si acétone + - avant un repas complément 4 à 6 u d’analogue rapide selon dose journalière. - En dehors des repas rien dans l’immédiat. - Si oubli insuline il faudra apporter de l’insuline, dose fonction de l’heure

Coma ACIDO-CETOSIQUE Révèle ou complique le diabète de type 1. Clinique: déshydratation, altération état général avec amaigrissement langue sèche, rôtie. Glycémie>4 g avec cétonurie ++ et glycosurie+++ Bilan NFS, iono, créat, RA pH, ECBU,ECG, Rx Thorax. CAUSES Révélation. Arrêt insuline Panne de pompe infection ORL, urinaire, bronchique, Accident cardio vasculaire IDM ++

Traitement du coma ACIDOCETOSIQUE Réhydrater: 1l en 1heure, puis 1l en 2 heures, puis 1 l toutes les 4 heures avec: bicarbonate si pH< 7 puis sérum salé, puis G5+ NaCl + KCl 4g/l INSULINE par voie IV (seringue électrique) avec suivi glycémique horaire et adaptation du débit Surveillance acétone Antibiothérapie et HBPM Courbes vitales: pouls, TA, diurèse.

Prévention du coma ACIDOCETOSIQUE Autosurveillance glycémique Cétonémie ou cétonurie si HGT >2.5 g/l surtout en situation à risque (bronchite, grippe, infection dentaire ou sinusite) En cas de vomissement empêchant toute alimentation hospitalisation pour perfusion et insuline IV. Si acétone découvert injection d’insuline rapide toutes les 3 heures jusqu’à disparition.

Coma hyperosmolaire Acidose lactique Les autres comas: Coma hyperosmolaire Acidose lactique

Coma hyperosmolaire Coma avec déshydratation massive chez une personne âgée. Grave: mortalité 20 à 30% Causes: infection, déshydratation, corticoïdes, apport massif de sucres Souvent diabète 2 ou méconnu. Hyperglycémie majeure > 4g avec hyponatrémie Osmolarité: (Na+13)x2 +glycémie (mmol/l) N= 310 mmol/l, hyperosmolarité > 350 mmol/l

Acidose lactique Exceptionnel Ne devrait plus se voir par le bon respect des contre indications de la metformine: insuffisance: rénale DFR< 30, respiratoire, hépatocellulaire, altération État Général, cancer, SIDA, alitement prolongé, grand âge. Arrêt de la metformine 48 heures avant anesthésie générale ou radiologie avec iode Reprise traitement 48 heures après l’examen.

Complications viscérales Micro angiopathie macro angiopathie

Complications viscérales 4.7% A.V.C. 33% rétinopathie 3.4% cécité 62% HTA 15% angor 8.5% revascul coronaires Albumine > 30% 5% IR terminale 6% plaie pied trt > 1 mois Risque d’amputation X 14 1.4% des diabétiques sont amputés

Lien Hba1c et complications Le risque de complications dans le diabète est relié au niveau glycémique moyen. Quelques soient ces complications

Mécanisme des complications des diabètes MICROANGIOPATHIE L’hyperglycémie chronique entraîne des anomalies dans l’écoulement du flux sanguin. Modification des facteurs d’agrégation (PIT 1) Puis apparition de lésions organiques avec épaississement des membranes capillaires et formation de microthrombi obstruant les micro vaisseaux

Complications viscérales: microangiopathie 33% rétinopathie 3.4% cécité Albumine > 30% 5% IR terminale neuropathie

Évolution de l’incidence des complications de micro- angiopathie après 20 ans de diabète

Microangiopathie: Rétinopathie Diabète 1° cause de cécité acquise en occident. Dépistage examen du FO annuel Si F.O. anormal angiofluographie. Lésions évoluent de la périphérie vers le centre Pas de modification de l’acuité visuelle tant que MACULA indemne.

Microangiopathie: Rétinopathie

Microangiopathie: Rétinopathie Rétinopathie non proliférante minime, modérée & sévère: micro anévrysmes, hémorragies ponctiformes puis flammèches, ischémie rétinienne modérée puis AMIR Rétinopathie proliférante minime, modérée & sévère néo-vaisseaux plus ou moins étendus, décollement rétine, glaucome néo vasculaire, risque de cécité. Maculopathie diabétique : oedème focal ou diffus Traitement : photocoagulation au LASER dès Rét.Diab proliférante chirurgie: vitrectomie

Néphropathie diabétique prévalence et devenir Prévalence de l’atteinte rénale est estimée à 25 à 30% de la population des diabétiques des 2 types. Sources CNAMS: 3.06% de la population est diabétique. 35 à 40% ont une Hba1c>8%, 15% Hba1c< 6.5% Le diabétique protéinurique puis dialysé ou transplanté cumule tous les facteurs de risque cardiovasculaire sa médiane de survie est de 50% à 8 ans ce qui correspond aux porteurs d’un cancer de l’estomac métastatique ou des séropositifs en trithérapie.

Stades de la néphropathie diabétique 1- hypertrophie- hyper filtration: filtration glomérulaire augmentée ( 30 à 40%), flux sanguin rénal augmenté, augmentation de la taille et poids des reins réversible sous contrôle glycémique 2- néphropathie silencieuse: filtration diminue. 3- néphropathie débutante: apparition de la micro albuminurie, filtration glomérulaire <150ml/mm HTA présente 4- néphropathie : protéinurie>300mg/24h, filtration diminue, HTA permanente 5- Insuffisance rénale terminale

Recommandations alfediam recherche annuelle de la microalbuminurie chez les diabétiques des deux types. microalbuminurie :E.U.A. comprise entre 30 et 300 mg/24h

Les médicaments du diabète et la fonction rénale Metformine : contre-indiquée si DFR <60 ml/mm. Sulfamides :contre- indiqués si DFR <60 ml/mm. Inhibiteurs de la glucosidase: jusqu’à DFR >25ml/mm Glinides pas de limitation avec l’insuffisance rénale. Glitazones augmentent la rétention hydrosodée mais leur action au niveau des récepteurs pparY pourraient atténuer le développement de la glomérulosclérose et avoir un effet bénéfique sur l’HTA. Prudence si DFR<30, interdit en dialyse.

Insuffisance rénale et insulinothérapie L’insuffisance rénale s’associe à une diminution des besoins en insuline en raison de la diminution de l’élimination rénale de l’insuline. D’où nécessité de: Diminuer la posologie des insulines à action longue. Privilégier les insulines d’action brève. Adaptation spécifique en cas de dialyse intérêt ++ de l’insulinothérapie par pompe dans ces conditions.

Microangiopathie Neuropathie Neuropathie sensitive ou motrice: algies ou insensibilité des membres inférieurs paralysies oculaires Neuropathie autonome Neuropathie digestive: gastroparésie et troubles du transit neuropathie vésicale. Neuropathie cardiaque : hypoTA et tachycardie Gravité de la neuropathie autonome cardiaque responsable de mort brutale.

Macro angiopathie diabétique L’atteinte coronarienne L’artériopathie des membres inférieurs L’artériopathie cérébrale

Complications viscérales: macroangiopathie 4.7% A.V.C. 62% HTA 15% angor 8.5% revascul coronaires 6% plaie pied trt > 1 mois Risque d’amputation X 14 1.4% des diabétiques sont amputés

Macro-angiopathie Se rencontre surtout dans le diabète 2 S’associe aux autres facteurs de risque Cardio Vasculaires: obésité , tabac, sédentarité, hyperlipidémie. Se rencontre aussi bien chez la femme que chez l’homme. Perte du rôle protecteur du sexe féminin. Rôle de l’ancienneté du diabète

Mécanisme des complications des diabètes MACROANGIOPATHIE Atteinte des artères de gros et moyen calibre (coronaires, membres, cerveau) Hyperglycémie chronique Thrombose par hypercoagulabilité Anomalie lipidiques Rôle de l’insulinorésistance et des facteurs de risques associés: tabac+++, obésité, HTA, Hyperlipidémie: LDL

Coronaropathie diabétique Spécifité souvent asymptomatique Mais peut être aussi symptomatique : angor classique fréquemment atypique Intérêt du dépistage systématique Gravité des lésions: lésions diffuses et distales

Moyens de surveillance du cœur du diabétique. Microalbuminurie. Sa présence indique de rechercher une atteinte coronarienne. L’ ECG de repos. L’ Épreuve d’ effort L’échographie de stress La scintigraphie myocardique La coronarographie

Artères périphériques Rôle des facteurs de risque associés: tabac, obésité sédentarité. Lésions diffuses ou signes classiques: claudication intermittente. Examen clinique: absence de pouls Doppler des membres inférieurs Artériographie et chirurgie après contrôle coronaires.

Artériopathie cérébrale Signes neurologiques non spécifiques Accident aigu possible ou itératif Dépistage systématique par écho-doppler des troncs supra aortiques. Mesure de l’épaisseur intima- média. Confirmation par artériographie et scanner

Le pied diabétique

Le pied du diabétique. Neuropathie : trouble de la sensibilité, déficit moteur responsable d’un déséquilibre extenseur fléchisseur atteinte végétative autonome forme extrême « le pied de Charcot » Ischémie surtout le fait de la macro angiopathie Infection très souvent poly microbienne Facteur déclenchant microtraumatismes

Le pied de Charcot

Sujets à risque de « pied diabétique » Diabétique qui voit mal, qui a une mauvaise sensibilité, qui présente des infections mycosiques, mauvaise oxygénation Pieds déformés Importance de l’inspection quotidienne Importance de l’éducation.

Gradation du risque podologique Grade 0 : pas de neuropathie Grade 1 : neuropathie ( absence de perception du monofilament) Grade 2 : neuropathie + déformations du pied ou + artérite Grade 3 : antécédents d’ulcérations A partir du grade 2 une prise en charge par une équipe spécialisée est indispensable

2- Les 2 types de plaie du pied diabétique

Plaie neuropathique Insensible Survient sur zone d’ hyperpression Pied chaud Hyperkératose ROT absents Pouls présents

Plaie artéritique Survient sur: Peau fine Pâle Froide Dépilée avec ongles épaissis Pouls non perçus ROT présents

Examen des pieds 1 statique sur des pieds nus: inspection : plaie, kératose, déformation température cutanée sensibilité cutanée et profonde monofilament et diapason réflexes ostéo tendineux & prise de pouls Dynamique: étude de la marche Inspection des chaussures

Évaluation des lésions classification de WAGNER 0: pas de lésion mais possibilité d’une déformation osseuse ou hyperkératose.

Évaluation des lésions classification de WAGNER 1 ulcère superficiel sans pénétration 2 extension profonde vers les tendons ou l’os ou les articulations.

Évaluation des lésions classification de WAGNER 3 Tendinite, ostéomyélite, abcès ou cellulite profonde 4 gangrène d’un orteil ou de l’avant pied le plus souvent associé à une infection plantaire 5 gangrène massive du pied associée à des lésions nécrotiques et à une infection des tissus mous

Principes du traitement Mise en décharge absolue jusqu’à la cicatrisation complète.+++++ (A-I) Débridement plus drainage soigneux: (B-II) Pansements et topiques locaux Si et uniquement Si infection : antibiothérapie. Équilibre métabolique strict: insuline le plus souvent à la seringue électrique avec adaptation des débits ++. (B-III) Prise en charge des co-morbidités (A-II) Envisager une revascularisation Ne jamais envisager une amputation.

La mise en décharge: temps primordial du traitement (A-I)

Pieds du diabétique:Prévention: Toilette quotidienne eau tiède gant et savon de Marseille, bien essuyer entre les doigts Examen quotidien des pieds, examen de l’intérieur des chaussures avec la main. Changer de chaussettes tous les jours ni trop grand ni trop petit

Pieds du diabétique:Prévention: Soins des pieds par podologue, « pas de chirurgie de salle de bain» Ongles coupés avec ciseaux à bout rond bords coupés au carré mais arrondi avec une lime en carton. Soins efficaces des plaies à la moindre lésion. Pas de macération.

Pieds du diabétique:Prévention: Garder la peau souple a l’aide de crème hydratante poncer les zones d’hyperkératose Chaussures choisies en fin de journée Ne pas marcher pieds nus Attention à la chaleur Vaccin anti- tétanique à jour.

Diabète et dysfonction sexuelle Vasculaire: érection insuffisante, s’associe à d’autres lésions artérielles des gros vaisseaux. Neurologique: anérection, insensibilité déficit d’occlusion des sphincters capillaires. Fibrose tissulaire, maladie de Lapeyronie Dépression , dévalorisation Chez la femme diminution du plaisir et douleurs lors des rapports, risque infectieux ++

Conclusions Mal ou insuffisamment pris en compte le diabète expose à des complications sévères à l’origine d’un surcoût important pour la collectivité et d’une détérioration de la qualité de vie pour le patient. Les mesures préventives hygiéno diététiques et l’éducation sont indispensables pour minimiser ces conséquences.

Merci pour votre attention

Microangiopathie: Rétinopathie Rétinopathie non proliférante minime: , micro anévrysmes, hémorragies ponctiformes Rétinopathie non proliférante modérée micro anévrysmes, hémorragies en flammèches ischémie rétinienne modérée Rétinopathie non proliférante sévère: hémorragies rétiniennes en tâche dans 4 quadrants ou anomalies veineuse en chapelet dans 2 quadrants AMIR nombreux en 1 quadrants Rétinopathie proliférante débutante :néo vaisseaux pré rétiniens ( < ½ surface papillaire)dans 1 ou + quadrants de la périphérie. Rétinopathie proliférante modérée néo vaisseaux de plus grande taille ( > ½ surface papillaire) ou pré -papillaires Rétinopathie proliférante sévère : néo-vaisseaux pré papillaire de grande taille (>1/4 surface papillaire) Rétinopathie proliférante compliquée : hémorragie intra vitréenne décollement rétine,glaucome néovasculaire risque de cécité. Traitement : photocoagulation au LASER, dés stade RD proliférante chirurgie: vitrectomie

Microangiopathie: Maculopathie Œdème maculaire focal épaississement rétinien localisé en périphérie de la macula depuis des micro anévrysmes ou des AMIR avec exsudats en couronne traitement par LASER local bon pronostic Œdème maculaire diffus hyperperméabilité étendue à tout le lit capillaire maculaire AMIR: dilatations ou télangiectasies vasculaires en périphérie de zone ischémique, néo vaisseaux intra rétiniens

Évaluation des lésions classification de WAGNER 0: pas de lésion mais possibilité d’une déformation osseuse ou hyperkératose. 1 ulcère superficiel sans pénétration 2 extension profonde vers les tendons ou l’os ou les articulations. 3 Tendinite, ostéomyélite, abcès ou cellulite profonde 4 gangrène d’un orteil ou de l’avant pied le plus souvent associé à une infection plantaire 5 gangrène massive du pied associée à des lésions nécrotiques et à une infection des tissus mous

Constitution d’un mal perforant plantaire