Infections à streptocoque

introduction Bien que sa gravité ait diminué depuis l’avènement de la pénicilline , la pathologie streptococcique reste fréquente polymorphe, 2 groupes de maladie peuvent être distingués : Liées à la multiplication bactérienne (angine , pyodermite, septicémie…) Mécanisme immuno-allergique , dites post-streptococciques après une infection à streptocoques antérieure; ex :RAA , GNA, érythème noueux .

Epidémiologie Agent causal: -ubiquitaires ,coccis gram + , groupés en chainettes , parfois capsulés , aero-anaérobies.

EPIDEMIOLOGIE classification antigénique de LANCEFIELD : fondée sur l’indentification de polysaccharide C (Ag de structure pariétal): -streptocoques groupables : dont il existe 18 sérogroupes :A,B,C,…H,K…T.les streptocoques A sont les plus virulents ( présence d’une capsule d’acide hyaluronique et e la protéine M (Ag superficiel) -les streptocoques non groupables ne possédants pas le polysaccharide C. -Certains streptocoques secrètent: toxines , enzymes(streptodornase, streptokinase, hyaluronidase) jouant un role dans la pathogénie de ces infections ; les hémolysines : streptolysine S , streptolysine O très antigénique ( formation des anti streptolysines O : ASLO )

Epidémiologie Réservoir: L’homme est le réservoir naturel. Le portage étant essentiellement : -pharyngé (S non groupables) -digestif , urinaire (D) - cutané : A -génital : B.

Epidémiologie Transmission: Aérienne : contact étroit.

Manifestations cliniques

ERYSIPELE Dermo-hypodermite aigue localisée Porte d’entrée cutanée due au strepto Beta hémolytique du groupeA Siège surtout au niveau du visage et au niveau des membres inférieurs.

Erysipèle de la face Début brutal : frissons T° à 39°, 40° malaise général Phase d’état : survient en qq heures marquée par :

Erysipèle de la face -signes locaux :+++ placard inflammatoire (rouge , chaud , induré , douloureux avec sensation de cuisson)parsemé de vésicules ou de phlyctènes et délimité par un bourrelet périphérique (pathognomonique) il débute près de la PE (plaie, rhinite , otite externe ou dermite retro-auriculaire, infection dentaire ) puis s’étend rapidement de part et d’autre du nez en aile de papillon épargne toujours le menton la palpation met en évidence une ADP prétragienne ou sous maxillaire (constante)

Erysipèle de la face -signes généraux :AEG , fièvre 39° 40°. Évolution: favorable sous TRT , complications rares , récidives possibles. Diagnostic différentiel : staphylococcie maligne de la face. eczéma aigu . zona ophtalmique . urticaire…

Erysipèle du membre inférieur Plus fréquent que celui de la face Réalise le tableau d’une grosse jambe aigue fébrile Facteurs favorisants : mauvaise circulation veino-lymphatique (insuffisance veineuse , lymphoedème , obésité) PE: plaie, ulcère de la jambe, intertrigo des orteils….

Erysipèle du membre inferieur Le membre est oedématié avec une peau tendue ,indurée, rouge vif, luisante et un aspect piqueté (peau d’orange) Le placard n’a pas de limites nettes ni bourrelet périphérique. Douleurs intenses pulsatiles, ADP satellites. La recherche d’une thrombose veineuse s’impose au moindre doute.

Erysipèle du membre inferieur

Erysipèle du membre inferieur L’évolution: -favorable sous trt. -cpc rares :suppuration, phlébites, septicémies, la redoutable et grave fasciite nécrosante (contre indication absolue des AINS) -Les récidives +++

Erysipèle du membre inferieur Dgc =tiel: phlegmon. lymphangite. cellulite. myosite. phlébite du mbre inf.

L’IMPETIGO Pyodermite aigue superficielle fréquente chez les enfants d’age scolaire. Très contagieuse et auto inoculante. Siège surtout au niveau du visage (pourtour nez bouche) et les membres .

L’IMPETIGO La lésion initiale est une vésicule voire une bulle à contenu seropurulent. La lésion se dessèche=>une croute jaunâtre mellicerique très prurigineuse. Etat général est conservé, pas de T°. Evolution :favorable sous trt risque GNA post streptococcique.

L’INTERTRIGO C’est une dermite inflammatoire des plis. Le fond des plaies est rouge, sec vernissé ,les berges sont le siège d’une fine lame de desquamation .

LA CELLULITE STREPTOCOCCIQUE Dermohypodermite nécrosante ou fasciite nécrosante. Rare et gravissime. PE même que l’érysipèle. Siège surtout au niveau des membres inférieurs.

Facteurs favorisants Certains terrains fragilisés. Retard de l’antibiothérapie initiale. Prise des AINS.

La clinique Débute par un placard inflammatoire autour de la PE. En 24-48h la peau devient cartonnée se couvre de lésions purpuriques et nécrotiques de bulles à contenu citrin ou noirâtre, des fusées purulentes diffusent le long des fascias , nécrose étendue et importante. L’état général s ’altère rapidement avec troubles de la conscience, hypo volémie voire un état de choc.

La clinique Le pronostic est sombre . Réalise une urgence thérapeutique: -Débridement chirurgical des tissus nécrosés . -ATB. -Equilibre hydro-électrolytique.

LES ANGINES STEPTOCOCCIQUES Manifestation + fréquente du S Beta hémolytique. Touche surtout l’enfant et l’adulte jeune. Début brutal, F° à 39°-40° ,dysphagie , troubles digestifs surtout chez l’enfant. Examen: -gorge rouge(piliers, voile , pharynx ,luette) -amygdales rouges hypertrophiées(angine érythémateuse) -parfois recouverte d’1 enduit blanchâtre pultacé facile à décoller(angine érythématopultacée) -ADP satellites cervicales sous maxillaires, sensibles.

LES ANGINES STEPTOCOCCIQUES Pas d’atteinte des voies aériennes supérieures en faveur de l’origine virale(toux , rhinite , trachéite , bronchite) L’évolution: -favorable sous TRT au bout de 24-48 h -spontanément en 4-8 j -complications: Locorégionales(sinusite , otite , adénite ,phlegmon péri amygdalien) Générales(bactériemie , scarlatine) A distance (RAA ,GNA ,érythème noueux)

LES ANGINES STEPTOCOCCIQUES Le Dgc =tiel: Angine virale (MNI ,rhinovirus ,myxovirus influenzae et para influenzae …) Angine diphtérique(angine à fausse membrane blanche) Leucose=> frottis sanguin.

LA SCARLATINE Toxi-infection à la toxine erythrogène du SA infecté par un bactériophage (exceptionnellement C,G) Lors d’1 angine ou +rarement d’1inféction cutanée. Contagieuse, à DO Autrefois fréquente et grave ,épidémique . Actuellement sporadique rare et de symptomatologie atténuée.

LA SCARLATINE Touche surtout les enfants 5-10ans rare chez l’adulte. Contractée directement auprès d’1 porteur sain , d’1 scarlatin ou d’1 sujet atteint d’1 angine streptococcique. Confère une immunité contre le S en cause et la toxine (l’existence de 3 sous types antigéniques expose au risque de récidives)

LA SCARLATINE La clinique: -Incubation: 2-5j. -Invasion: début Brutal dure 48 h . T° élevée Tachycardie importante Vomissements , dlr abdominales Arthralgies Dysphagie, angine érythémateuse ou E-pultacée ,langue saburrale)

LA SCARLATINE La clinique: -La phase d’état :l’éruption caractéristique. =>Exanthème: -Apparait d’abord sur le thorax et la racine des membres puis se généralise en 1à2j. -C’est un érythème diffus, en nappe, sans intervalle de peau saine, avec un piqueté rouge plus sombre. -S’efface à la vitro pression. -Peut être prurigineux.

LA SCARLATINE A la palpation la peau est sèche, chaude, rugueuse avec impression de granité. Il prédomine aux plis de flexion et au bassin ( purpuriques). Respecte les régions palmoplantaires , péribuccales et mentonnière( signe de FILATOW).

LA SCARLATINE Enanthème: -pathognomonique. -constant. -caractéristique.

LA SCARLATINE En + de l’angine, la langue est initialement saburrale , desquame de la pointe et des bords vers la base réalisant le V érythémateux limitant un triangle blanc(4j). Au 6j: elle est rouge sombre , écarlate, les papilles saillantes(langue framboisée). Puis elle devient lisse vernissée avant de prendre son aspect normal. C’est l’évolution cyclique.

LA SCARLATINE L’évolution: -Les signes généraux régressent (6j). -L’exanthème s’efface avec desquamation caractéristique fine sur le tronc et la face , intense et prolongée aux extrémités (aspect en doigt de gant).

LA SCARLATINE Les formes cliniques :actuellement les formes atténuées sont les + fréquentes avec: -un exanthème rose fugace. -desquamation inconstante discrète. -l’énanthème par contre un des signes les plus fidèle. -l’évolution est brève.

LA SCARLATINE Les complications: rares sous ATB. -cpc infectieuses , surtout chez le NRS: otite , laryngite , adénite. -cpc toxiniques: sont précoces(1 semaine) néphrite(hématurie , protéinurie) rhumatisme(poly arthralgies). -cpc post-streptococciques: tardives(15 à20j) RAA ,GNA.

LA SCARLATINE Le Dgc =tiel: éruption scarlatiniforme. -Erythème staphylococcique. -Viroses: rubéole , echovirus , coxsackie , MNI ,adénovirus. -Toxidermies médicamenteuses ( prurit fréquent , absence d’énanthème).

LE CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE Hypotension associé à 2 des 6 signes suivants: -créatinine >2 la normale. -plaquette < 100/mm³ -signes de coagulation intra vasculaire CIVD. -syndrome de détresse respiratoire aigue SDRA. -atteinte hépatique: transaminases>2 fois la NL. -atteinte cutanée diffuse érythémateuse et/ou desquamative, nécrose cutanée ou des tissus mous.

LES BACTERIEMIES A STREPTOCOQUE En dehors des endocardites streptococciques et des streptococcies néonatales, elles sont devenues rares mais graves. La dissémination se fait à partir d’une thrombophlébite infectée , plus rarement d’une lymphangite au contact d’un foyer suppuré. PE: cutanée , ORL , utérine , digestive.

LES BACTERIEMIES A STREPTOCOQUE Le terrain : -Diabète. -ID. -Cancéreux. -Cirrhotique ….

LES BACTERIEMIES A STREPTOCOQUE La clinique: Le début remarquablement brutale. Un ou plusieurs frissons suivis d’1 F° à 40° voir+. AEG franche alarmante (asthénie majeure , torpeur, anorexie)

LES BACTERIEMIES A STREPTOCOQUE A l’examen: -SPM modérée , molle de grande valeur dgc. -signes évocateurs du germe: exanthème scarlatiniforme placard érysipèlatoide purpura pétéchial arthralgies , arthrites

LES BACTERIEMIES A STREPTOCOQUE -Métastases septiques rares : pleuro- pulmonaires(abcès , pleurésie) hépatique (abcès) ostéo- articulaires

LES BACTERIEMIES A STREPTOCOQUE L’évolution : -favorable grâce à l’antibiothérapie -avec possibilité de formes fulminantes sur terrain ,risque de complications post streptococcique.

AUTRE INFECTIONS STREPTOCOCCIQUES Sont rares. Ostéo-articulaires Neuro-méningées(méningite , abcès) Endocardites Néonatales Bactériémies nosocomiales (PE urinaire , digestive)

DIAGNOSTIC POSITIF Le Dgc est essentiellement clinique La biologie : -Eléments d’orientation: NFS=GB++ syndrome inflammatoire VS CRP ASLO élevé à 2 prélèvements à 15j d’intervalle

DIAGNOSTIC POSITIF -Eléments de certitude: m e e du germe avant toute ATB . PE(angine , cutanée…….) hémocultures(bactériémie , érysipèle…)

LE TRAITEMENT Le but: -Eradiquer le germe. -Eviter les cpcs. -Traiter la PE.

LE TRAITEMENT Les moyens: 1/ Les B.lactamines: -pénicilline G:50 000-5OO 000 UI/Kg/24h. -pénicilline V :50 OOO UI/Kg/24h. -benzatyl-pénicilline(extencilline): 1 2OO OOO UI chez l’enfant(6OO OOO UI si pds<25Kg EN IM 2 400 OOO UI chez l’adulte -ampicilline:100-200 MG/Kg/24h. Les effets secondaires: allergie

LE TRAITEMENT 2/ Les macrolides: -érythromycine: 50 mg/Kg/24h. -pyostacine: 50 mg/Kg/24h. Effets secondaires: troubles digestifs , hépatite.

LE TRAITEMENT 3/ Les aminosides: -gentamycine: 3mg/Kg/24h. -amikacine : 15 mg/Kg/24h. Les effets secondaires : néphro et ototoxicité. NB: Ne sont actifs qu’en association.

LE TRAITEMENT 4/ Les glycopeptides: -vancomycine: 40-60 mg/Kg/24h Effets secondaires: allergie , néphro ototoxicité.

LE TRAITEMENT LES INDICATIONS: -Angine: extencilline 1inj en IM(trt de première intention en Algérie). Pénicilline V 50 000 UI/Kg/24h pdt 10j. Érythromycine 50 mg/Kg/24h pdt 07j. -Erysipèle: hospitalisation Amoxicilline 50 mg/Kg/24h pdt 10j. Péni G 10-20 M UI/24h en perfusion continue pdt 5-8j puis relais per os: péniV 3-6M UI/24h en 3 prises/j pdt 1Oj.

LE TRAITEMENT Si allergie: macrolide type pyostacine. Trt de la PE et des facteurs favorisants. Les AINS sont à proscrire. Impétigo: anti septique peni V /amoxicilline / macrolide. isolement et éviction scolaire.

LE TRAITEMENT La scarlatine: péni V, amoxicilline ou macrolide pdt 10 j. Repos au lit. DO. Isolement du malade. Sujets contacts: péniV,macrolide (7j)

LE TRAITEMENT Septicémie: péni G :500 000/Kg/24h(30M chez l’adulte). Ampi :50-1OO mg/Kg/24h en IV EN 04 prises. Durée :20 à 30 j. Si S.B ou S.D =association d’1 aminoside. Si allergie ou résistance :glycopéptide .

LES SYNDROMES POSTSTREPTOCOCCIQUES Ils comprennent : -RAA. -GNA. -La chorée de Sydenham. -L’érythème noueux. Ils surviennent dans 15 à 20 j suivant une angine ou une scarlatine.

LE RAA Le trt ATB des angines streptococciques a permis une diminution d sa fréquence. Les facteurs favorisants: -ATCD de RAA. -angines à répétition à SBHA. -facteurs environnementaux(condition sociales , promiscuité).

LE RAA LA CLINIQUE: plusieurs signes cliniques peuvent survenir seules ou associées. 1/Atteinte articulaire: durée spontanée d’1 mois -grosses articulations. -poly arthrites migratrices. -F°. -ou oligo ou mono arthrite ou arthralgies

LE RAA 2/Atteinte cardiaque: -60 à 70% des cas. -fait toute la gravité du RAA. -survient la 1ere semaine d’évolution de l’arthrite. -peut toucher les 3 tuniques du cœur: Endocarde=souffle d’insuffisance +svt mitrale que aortique. Myocarde=insuffisance cardiaque de mauvais prc. Péricarde=ECG confirmée par l’echo de bon prc.

LE RAA 3/ Les signes cutanés: -rares mais caractéristiques. -les nodosités sous cutanés de Meynet faces d’extension des articulations , ferme , indolore de qlq mm à 2cm de diam.

LE RAA 3/ Les signes cutanés: L’érythème marginé , +fqt Macules roses + pales au centre . Siège: tronc et les racines des membres.

LE RAA Le Dgc sur les critères de Jones. Il est défini par la preuve d’une infection streptococcique récente: ASLO↑ prélèvement de gorge positif à SGA scarlatine récente.

LE RAA La présence de 2critères majeurs ou l’association de 1 critère majeur et de 2 critères mineurs.

LE RAA LES CRIERES DE JONES: Les critères majeurs: Polyarthrite. Cardite. Erythème marginé. Nodules de Meynet. Chorée de Sydenham.

LE RAA LES CRITERES DE JONES: Les critères mineurs: Arthralgies. Fièvre. ATCD de RAA. VS et CRP élevées. Allongement de l’ éspace PR à l’ECG.

CHOREE DE SYDENHAM Peut être isolée. Tardive ,plusieurs mois après l’angine. Progressive. Mouvements involontaires ,désordonnés anarchiques , diffus , bilatéraux. Régresse spontanément après qlq mois.

GNA Survient 10 js à 3 semaines après l’infection streptococcique. installation rapide de F°, dlr abd, vomissements , œdème des paupières qui s ’éttend rapidement au visage et aux membres infs. HTA +svt modérée parfois à l’origine d’une IC , voire d’un œdème aigu du poumon, une encéphalopathie hypertensive. +discret :œdème.

LA GNA Le dgc est affirmé par la preuve d’une infection streptococcique récente (ASLO ) et une diminution du complément total et de sa fraction C3.

ERYTHEME NOUEUX Dermohypodermite nodulaire. Lésions inflammatoires et douloureuses ,enchâssées dans le derme. Membres inf. Evolution par plusieures poussées. Avant de disparaitre en 10 à15 j le revêtement cutané en regard des lésions va évoluer suivant les stades de la biligénie(rouge , bleu ,jaune et vert) Il est de dgc d’élimination(TBC , sarcoïdose…….)