BILAN IMMUNITE

Chap1 immunité réaction innée Réaction inflammatoire 4 signes : Douleur Chaleur Rougeur Gonflement

La phagocytose

Cancer lésion infection dérèglement Cancer lésion infection Signaux de danger détection Cellules de l’immunité innée (dans tous les tissus): Macrophages, mastocytes Sécrétion de médiateurs de l’inflammation COX2 histamine bradykinine 4 signes cliniques : Rougeur, chaleur, gonflement, douleur inflammation Afflux de cellules de l’immunité innée (monocytes et granulocytes amplification Phagocytose présentation de l’Ag à d’autres C élimination

Les cellules du système immunitaire

DISTRIBUTION DES TLR DANS L’ORGANISME : Les récepteurs des phagocytes, des cellules du système immunitaire inné DISTRIBUTION DES TLR DANS L’ORGANISME : cellules ayant un contact avec le milieu externe : cellules épithéliales pulmonaires , cellules intestinales et cellules de la peau cellules du système immunitaire : macrophage , mastocytes, polynucléaire , lymphocytes B et T , cellules dendritiques

Chap2 immunité réponse adaptative 3 populations de cellules mobilisées LB LT4 LT8 Qui possèdent les récepteurs spécifiques

Les récepteurs des LB vont reconnaitre les déterminants antigéniques libres ou sur des cellules et les neutraliser Site de liaison à l’antigène : parties variables des chaînes lourdes et légères Site de liaison aux récepteurs des phagocytes : partie constante des chaînes lourdes Légende H : chaîne lourde (heavy chain) L : chaîne légère (light chain) V : variable C : constant Structure des anticorps

Formation des complexes immuns

Phagocytose du complexe immun

Fixation d’un déterminant antigénique sur un anticorps membranaire Reconnaissance directe Ag/LB : sensibilisation interleukine Activation des LB : sélection clonale Multiplication des Lymphocytes B : phase d’amplification Transformation en plasmocytes et en LB mémoire : phase de différenciation. Sécrétion d’anticorps solubles. Formation d’un complexe immun : neutralisation de l’antigène Phagocytose facilitée : phase effectrice Une réponse immunitaire adaptative : LB et anticorps solubles.

Les LT8 deviennent des LTC et détruisent les cellules cibles

Une réponse immunitaire adaptative cellulaire. Présentation d’un antigène par une cellule dendritique (CPA) au clone complémentaire de LTCD8: sensibilisation. Activation des LT CD8: phase de sélection clonale Interleukine 2 Multiplication des Lymphocytes TCD8: phase d’amplification Transformation en LT cytotoxiques : phase de différenciation. Reconnaissance et destruction d’une cellule infectée par le LTc: phase effectrice. Une réponse immunitaire adaptative cellulaire.

Les LT4 deviennent des LTh et sécrete l’interleukine qui va permettre la multiplication des cellules

Transformation en LTh sécréteurs d’interleukines et LT Présentation d’un antigène par une cellule dendritique (CPA) au clone complémentaire de LTCD4: sensibilisation. Activation des LT4: sélection clonale Sécrétion de cytokines (IL2) Multiplication des Lymphocytes T4: phase d’amplification Transformation en LTh sécréteurs d’interleukines et LT mémoires: phase de différenciation Sécrétion de cytokines (IL2) Réponse humorale Réponse cellulaire la réponse immunitaire des lymphocytes T4 contrôle l’immunité adaptative

Récepteur à interleukine Multiplication Sélection « Activation » Récepteur à interleukine Différenciation Lymphocyte B VIH LB mémoire Lymphocyte T4 LT4 sécréteur LT4 mémoire Lymphocyte T8

Chap3immunité

Moelle des os (bone) Sang et ganglions lymphatiques. Acquisition de l’immunocompétence des LT Acquisition de l’immunocompétence des LB