ACLS 2010 Intoxications et troubles métaboliques Part 12: Cardiac Arrest in Special Situations : 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Circulation 2010, 122:S829-S861 Terry L. Vanden Hoek et al.

Troubles métaboliques Electrolyte abnormalities can be associated with cardiovascular emergencies and may cause or contribute to cardiac arrest, hinder resuscitative efforts, and affect hemodynamic recovery after cardiac arrest.Specific methods of therapeutic management in addition to standard ACLS protocols that can be provided rapidly and have been shown to be effective in patients with cardiovascular instability. Current BLS and ACLS should be used to manage cardiac arrest associated with all electrolyte disturbances.

Cas clinique F78; MCAS VG 35%/HTA/DM2/IRC ASA, Clopidogrel, Bisoprolol, Ramipril, Eplerenone, Simvastatin Faiblesse prog x 72h, chute Pouls 43 TA 106/66 SpO2 96% (AA) RCR légèrement affaissée ECG: bradycardie sinusale, ondes T pointues Appel du labo: K+ 7,8 Hyperkalemia is one of the few potentially lethal electrolyte disturbances. Severe hyperkalemia (defined as a serum potas- sium concentration >6.5 mmol/L) occurs most commonly from renal failure, from release of potassium from cells or drugs and can cause cardiac arrhythmias and cardiac arrest. Although severe hyperkalemia may cause flaccid paralysis, paresthesia, depressed deep tendon reflexes, or respiratory difficulties, the first indicator of hyperkalemia may be the presence of peaked T waves (tenting) on the electrocardiogram (ECG). As serum potassium rises, the ECG may progressively develop flattened or absent P waves, a prolonged PR interval, widened QRS complex. If hyperkalemia is left untreated, idioventricular rhythms, and asystolic cardiac arrest may develop.

Hyperkaliémie Stabilisateur de la membrane: Chlorure de calcium 10% 5 à 10 ml sur 2 à 5 min ou Gluconate de calcium 10% 15 à 30 ml sur 2 à 5 min Shift de K+ dans les cellules: Bicarbonates 50 mEq sur 5 min 50 ml D50% + 10 unités Insuline R IV sur 15 à 30 minutes Salbutamol 10-20mg en nébulisation sur 15 minutes Treatment of severe hyperkalemia aims at protecting the heart from the effects of hyperkalemia by antagonizing the effect of potassium on excitable cell membranes, forcing potassium into cells to remove it promptly from the circulation, and removing potassium from the body. Therapies that shift potassium will act rapidly but are temporary and thus may need to be repeated. In order of urgency, treatment includes the following.

Hyperkaliémie Promouvoir l’excrétion de K+ Furosémide 40 à 80 mg IV Kayexalate 15 à 50 g P os ou IR Dialyse When cardiac arrest occurs secondary to hyperkalemia, it may be reasonable to administer adjuvant IV therapy as outlined above for cardiotoxicity in addition to standard ACLS (Class IIb, LOE C)

Autres troubles électrolytiques Hypokaliémie Troubles de la natrémie Hypermagnésémie Hypomagnésémie Troubles du calcium Hypokaliémie • Rarement dangereux (perte rénale ou GI) et habituellement associée avec hypomagnésémie, ECG: T plates, onde U, arythmies• L’effet de l’administration de bolus de potassium pour un arrêt cardiaque suspecté secondaire à une hypokaliémie est inconnu et non recommandé Classe III LOE C Troubles de la natrémie • Les anomalies du sodium ne semblent pas être une cause principale d’arrêt cardiaque et il n’existe aucune recommandation spécifique quant à son dosage ou au traitement en ACLS Hypermagnésémie >2,2 mEq/L • Manifestations cliniques (stabilisateur des membranes excitables) – Neurologiques : faiblesse musculaire,paralysie, ataxie, somnolence, confusion – Cardiovasculaires : hypotension, bradycardie,arythmies, hypoventilation, arrêt cardiaque• Traitement à considérer en setting ACLS– Chlorure de calcium 5 à 10 ml ou– Gluconate de calcium 15 à 30 ml sur 2 à 5 min Classe IIb LOE CHypomagnésémie <1,3 mEq/L • Beaucoup plus fréquente que l’hypermagnésémie (moins absorption, plus de pertes rénales ou GI, Rx)• Peut être associée à une TV polymorphe incluant une torsade de pointe• Lors d’un arrêt cardiaque secondaire à une hypomagnésémie, l’administration d’un bolus de Sulfate de Magnésium1 à 2 g IV est recommandée Classe ITroubles du calcium • Arrêt cardiaque secondaire à une anomalie du calcium est rare et aucune étude n’a évaluée le traitement d’une hypo ou hypercalcémie en arrêt cardiaque• L’utilisation de calcium est considérée lorsqu’une hyperkaliémie ou une hypermagnésémie est suspectée à l’origine de l’arrêt cardiaque Classe IIb

Intoxications Beaucoup de questions demeurent sans réponse– Quelques recommandations basées sur la littérature (evidence-based)– Majorité de la recherche consiste en case report, petite étude de cas (case serie), études animales ou pharmacocinétiques

Approche initiale et toxidromes Mesures générales – ABC !! Décontamination GI: 1 dose unique de charbon de bois indiquée si Agent ingéré potentiellement fatal < 1 hre de l’ingestion Airway intact Contre-indiqué si caustiques, métaux ou hydrocarbures As with any patient in cardiac arrest, management of the patient with a toxic exposure begins with support of airway, breathing, and circulation. Cardiac arrest due to toxicity is managed in accordance with the current standards of BLS and ACLS. Tenter d’avoir une histoire d’exposition du patient ou d’un témoin, historique pharmaceutique Monitoring serré car pt peuvent se détériorer rapidement Gastrointestinal decontamination, once a mainstay in the management of ingested toxins, has a less significant role in poisoning treatment today. With rare exceptions, gastric lavage, whole bowel irrigation, and administration of syrup of ipecac are no longer recommended. Administration of single-dose activated charcoal to adsorb ingested toxins is generally recommended for the ingestion of life-threatening poisons for which no adequate antidotal therapy is available and when the charcoal can be administered within 1 hour of poisoning. Multiple- dose activated charcoal should be considered for patients who have ingested a life-threatening amount of specific toxins (eg, carbamazepine, dapsone, phenobarbital, quinine, or theophylline) for which a benefit of this strategy has been established. Charcoal should not be administered for ingestions of caustic substances, metals, or hydrocarbons. Recommande la consultation avec toxicologue régional après le retour à la circulation post-arrêt ou avec intoxication avec agent potentiellement dangereux pouvant mener à l’arrêt cardiorespiratoire.

Signes métaboliques/SNC Signes cardiaques Tachycardie et/ou Hypertension Bradycardie et/ou Hypotension Délais conduction cardiaque (QRS large) Amphétamines AnticholinergiquesAntihistaminiques CocaïneThéophylline/cafféine Sevrages Beta bloqueursBCCClonidineDigoxineOrganophosphates and carbamates Cocaïne TricycliquesAnesthésiques locaux PropoxypheneAntiarrhythmiques (e.g., quinidine, flecainide) Signes métaboliques/SNC Convulsions Dépression SNC et/ou respiratoire Acidose métabolique Tricycliques IsoniazideISRS ou non-sélectifs (bupropion)Sevrages Antidépresseurs (plusieurs classes)BenzodiazepinesMonoxide de carbone Ethanol Méthanol OpiacésHGO Cyanide Ethylene glycolMetformin Méthanol Salicylates A “toxidrome” is a clinical syndrome—a constellation of signs, symptoms, and laboratory findings—suggestive of the effects of a specific toxin. By recognizing these presentations, the clinician can establish a working diagnosis that guides initial management. Some common toxidromes are presented in the Table. Practically every sign and symptom observed in poisoning can be produced by natural disease, and many clinical presentations associated with natural disease can be mimicked by some poison. It is important to maintain a broad differential diagnosis, particularly when the history of toxic chemical exposure is unclear.

Cas clinique H63, cancer pancréas avancé, perte pondérale et synd. douloureux 2° évolutifs Fentanyl timbre, hydromorphone entre-doses, oxazepam HS Amené car conjointe incapable de le réveiller ce matin, respiration lente Pouls 55 TA 90/60 SpO2 72% (100%) GCS 5 RR 8 Pupilles myosis Opioides et benzo

Opiacés Si connue ou suspectée et en insuffisance respiratoire: ventilation par masque + administration de naloxone + airway avancé si absence de réponse (Classe I) Dose de 0.04 à 0.4 mg IV initialement à augmenter progressivement jusqu’à 2 mg Le naloxone n’a aucun rôle en arrêt cardiaque There are no data to support the use of specific antidotes in the setting of cardiac arrest due to opioid overdose. Resuscitation from cardiac arrest should follow standard BLS and ACLS algorithms. Administration of naloxone can produce fulminate opioid withdrawal in opioid-dependent individuals, leading to agitation,hypertension, and violent behavior. For this reason, naloxone administration should begin with a low dose (0.04 to 0.4 mg), with repeat dosing or dose escalation to 2 mg if the initial response is inadequate. IV, IM, INa, ITr Durée environ 45-70 min, observer pour resédation chez les longues actions

Benzodiazépines L’administration de flumazenil chez des patients comateux d’origine inconnue est risquée et non recommandée (Classe III) Le flumazenil n’a aucun rôle lors d’un arrêt cardiaque Le flumazenil peut être utilisé de façon sécuritaire pour renverser une sédation excessive iatrogénique en absence de contre- indication There are no data to support the use of specific antidotes in the setting of cardiac arrest due to bzd overdose. Resuscitation from cardiac arrest should follow standard BLS and ACLS algorithms. Flumazenil is a potent antagonist of the binding of benzodiazepines to their central nervous system receptors.Flumazenil administration can precipitate seizures in benzodiazepine-dependent patients and has been associated with seizures, arrhythmia, and hypotension in patients with coingestion of certain medications, such as TCA

Cas clinique H72, Démence Alzheimer, FA, MCAS, HTA; ASA, Metoprolol, Diltiazem, Rosuvastatin Ingestion de tout le contenu (p-e plus) de sa dosette par erreur. Pouls 32 TA 76/30 SpO2 90% (VM 100%) GCS 8 Bande de rythme B-bloqueurs et BCC Blocker medication overdose may cause such severe inhibition of b-adrenergic receptors that high-dose vasopressors cannot effectively restore blood pressure, cardiac output, or perfusion. Therapeutic options in the treatment of refractory hemodynamic instability due to b-blocker overdose include administration of glucagon, high-dose insulin, or IV calcium salts.

Béta bloqueurs BLS et ACLS standard Épinéphrine à haute dose peut être indiquée Risque instabilité hémodynamique réfractaire Glucagon 3 à 10 mg (0.05 à 0.15 mg/kg) IV sur 3 à 5 min suivi d’une perfusion 3 à 5 mg/hre (0.05 à 0.1 mg/kg/hre) (Classe IIb) Risque de vomissement = protection des voies aériennes au préalable There are no data to support the use of specific antidotes in the setting of cardiac arrest due to bb overdose. Resuscitation from cardiac arrest should follow standard BLS and ACLS algorithms. Because the amount of glucagon required to sustain this therapy may exceed 100 mg in a 24-hour period, plans should be made early to ensure that an adequate supply of glucagon is available.

Béta bloqueurs (2) Insuline : protocole habituel lors des études Considérer si choc réfractaire (Classe IIb) Bolus Insuline R 1 unité/kg avec dextrose 0.5 g/kg suivi d’une perfusion de 0.5 à 1 unité/kg/hre d’insuline avec 0.5 g/kg/hre de dextrose Maintenir glycémie entre 5.5 et 14 mmol/L Risque d’hypokaliémie associée : maintenir K+ sérique entre 2.5 et 2.8 mEq/L Commonly used protocol calls for IV administration of 1 U/kg regular insulin as a bolus, accompanied by 0.5 g/kg dextrose, followed by continuous infusions of 0.5 to 1 U/kg per hour of insulin and 0.5 g/kg per hour of dextrose. Insulin infusion is titrated as needed to achieve adequate hemodynamic response, whereas the dextrose infusion is titrated to maintain serum glucose concentrations of 100 to 250 mg/dL (5.5 to 14 mmol/L). Very frequent serum glucose monitoring (up to every 15 minutes)

Béta bloqueurs (3) Calcium Considérer si choc réfractaire (Classe IIb) 0.3 mEq/kg (0.6 ml/kg de gluconate de Ca2+ ou 0.2 ml/kg de chlorure de Ca2+) IV sur 5 à 10 min suivie d’une perfusion de 0.3 mEq/kg/hre Monitoring étroit de la calcémie et éviter hypercalcémie sévère (Ca ionisé sérique 2x la normale) Émulsion lipides : consulter toxicologue The infusion rate is titrated to adequate hemodynamic response. Serum ionized calcium levels should be monitored, and severe hypercalcemia (ionized calcium levels greater than twice the upper limits of normal) should be avoided. Sustained infusions of IV calcium require central venous access.

Bloqueurs calciques BLS et ACLS standard Insuline : Idem à B-bloqueurs (Classe IIb) Calcium : peu d’évidence supporte l’utilisation mais à considérer si choc réfractaire aux mêmes doses que B-bloqueurs (Classe IIb) Glucagon : Données insuffisantes et contradictoires donc utilisation non recommandée There are no data to support the use of specific antidotes in the setting of cardiac arrest due to opioid overdose. Resuscitation from cardiac arrest should follow standard BLS and ACLS algorithms.

Cas clinique H43, sans emploi; amené en ambulance et par policiers Agitation, convulsion et stupeur. Aurait peut-être avalé des sachets avant d’être arrêté au volant d’une voiture. Pouls 143 TA 210/110 SpO2 98% (VM 100%) T° 38R GCS 6 Pupilles mydriase réactives ECG: tachycardie sinusale, sous-décalages ST diffus Cocaine

Cocaïne BLS et ACLS standard Tachycardie et HTA causées principalement par stimulation SNC Presque tous les agents peuvent être utilisés pour contrôler l’HTA, la tachycardie et l’agitation et sont d’égale efficacité (Classe IIb) Alpha-bloqueurs (phentolamine), benzodiazepines (lorazepam, diazepam), bloqueurs calciques (verapamil), morphine, nitro SL There are no data to support the use of specific antidotes in the setting of cardiac arrest due to opioid overdose. Resuscitation from cardiac arrest should follow standard BLS and ACLS algorithms. Cocaine-induced tachycardia and hypertension are predominantly caused by central nervous system stimulation. Treatment strategies are extrapolated from acute coronary syndrome studies, small case series, and experiments in cocaine-naïve humanvolunteers.

Cocaïne Peut précipiter SCA Pour DRS induite par cocaïne, les benzodiazepines, la morphine et/ou la nitro SL peuvent être bénéfiques (Classe IIa) Les B-Bloqueurs sont contre-indiqués en présence d’intoxication à la cocaïne (Classe IIb) Because the effects of cocaine and other stimulant medications are transient, drugs and doses should be chosen carefully to minimize the risk of producing hypotension after the offending agent has been metabolized. Catheterization laboratory studies demonstrate that cocaine administration leads to reduced coronary artery diameter. This effect is reversed by morphine, nitroglycerin, phentolamine, and verapamil; is not changed by labetalol; and is exacerbated by propranolol. Several studies suggest that administration of b-blockers may worsen cardiac perfusion and/or produce paradoxical hypertension when cocaine is present. Although contradictory evidence exists current recommendations are that pure b-blocker medications in the setting of cocaine are not indicated In severe overdose, cocaine acts as a class Ic antiarrhythmic, producing wide-complex tachycardia through several mechanisms, including blockade of cardiac sodium channels. Although there is no human evidence in cocaine poisoning, extrapolation from evidence in the treatment of wide-complex tachycardia caused by other class Ic agents (flecainide) and tricyclic antidepressants suggests that administration of hypertonic sodium bicarbonate may be beneficial.

Cas clinique F46, Dép maj Amitriptyline 200mg HS Ingestion volontaire suspectée, retrouvée inconsciente avec lettre de suicide. Pouls 210 TA 70/- SpO2 75% (VM 100%) GCS 3 peau moite pupilles dilatées absence de BI ECG: tachycardie à QRS large Many drugs can prolong the QRS interval in overdose. These include Vaughan-Williams class Ia and Ic antiarrhythmics (eg, procainamide, quinidine, flecainide), cyclic antidepressants (eg, amitriptyline), and cocaine (wide complex tachycardia by sodium channels blocade)

Tricycliques BLS et ACLS standard L’administration de Bicarbonates chez des patients en arrêt cardiaque secondairement à une intoxication aux TCA peut être considérée (Classe IIb) Chez patients instables, des bolus 1mEq/kg peuvent être répétés pour maintenir stabilité et rétrécissement QRS (Classe IIb) Maintenir Na+ < 155 mEq/L et pH < 7.55 A small case series of cardiac arrest patients demonstrated improvement with sodium bicarbonate and epinephrine, but the concomitant use of physostigmine in the prearrest period in this study reduces the ability to generalize this study. Administration of sodium bicarbonate for cardiac arrest due to cyclic antidepressant overdose may be considered (Class IIb, LOE C) Therapeutic strategies for treatment of severe cyclic antidepressant cardiotoxicity include increasing serum sodium, increasing serum pH, or doing both simultaneously. In practice most experience involves ad-ministration of hypertonic sodium bicarbonate solution (8.4% solution, 1 mEq/mL). Sodium bicarbonate boluses of 1mL/kg may be administered as needed to achieve hemodynamic stability (adequate mean arterial blood pressure and perfusion) and QRS narrowing (Class IIb, LOE C)A number of vasopressors and inotropes have been associated with improvement in the treatment of tricyclic-induced hypotension, ie, epinephrine, dobutamine.

Autres intoxications Digoxine Anesthésiques locaux Monoxyde de carbone Cyanure Digoxine et autres glycosides cardiaques (oleander, lily-of-the-valley, toad skin, and some herbal medications) Intoxication digitale: bradycardie, bloc Av de haut degré, TV / FV• Anticorps antidigoxine Fab– À administrer lors de cardiotoxicité sévère Classe I• Si dose ingérée connue : 2 vials pour chaque mg ingéré• Si dose inconnue ou toxicité chronique : – #vials = digoxine sérique (ng/ml) X pds (kg) / 100• Si traitement empirique requis immédiatement(K+> 5 mEq/L est un marqueur de sévérité de toxicité à digoxine) : débuter avec 10 à 20 vialsAnesthésiques locaux • Administration IV par erreur d’anesthésiques locaux peut entraîner des convulsions réfractaires et collapsus cardiovasculaire et arrêt cardiaque• Émulsion lipides 20% peut renverser la toxicité en toxicité cardiaque/arrêts– Bolus initial de 1.5 ml/kg à répéter aux 5 minutes jusqu’à stabilisation cardiovasculaire (max suggéré 12 ml/kg) Classe IIbMonoxyde de carbone: diminue la capacité de l’Hb à livrer l’O2, toxicité neuro et cardiaque • BLS et ACLS standard• O2 100%• Chambre hyperbare selon les critères établis chez les patients avec toxicité sévère Classe IIb diminue possiblement la mortalité/morbidité neurologique associéeCyanure Industrial sources, cyanide can be found in jewelry cleaners, electroplating solutions, and as a metabolic product of the putative antitumor drug amygdalin (laetrile). Cyanide is a major component of fire smoke, and cyanide poisoning must be considered in victims of smoke inhalation who have hypotension, central nervous system depression, metabolic acidosis, or soot in the nares or respiratory secretions. Cyanide poisoning causes rapid cardiovascular collapse, which manifests as hypotension, lactic acidosis, central ap- nea, and seizures. • BLS et ACLS standard• O2 100%• Kit intoxication cyanure (Classe I) – Hydroxocobalamine ou sodium nitrite IV et/ou amyl nitrite inhalé (lie le cyanure et renverse la toxicité) – Sodium thiosulfate IV (metabolic cofactor, enhancing the detoxification of cyanide to thiocyanate)

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