Dans des conditions de repos la quantité de sang éliminée par le ventricule gauche par battement est égale avec la quantité de sang qui este propulsée par le ventricule droit  70 ml; Quand même, l’égalité volumétrique ne s’atteint que dans le temps, pendant un minute ou plusieurs, parce 'que le débit systémique ou pulmonaire peuvent varier indépendamment Debit cardiaque: volume de sang propulsé par le ventricule gauche dans l’aorte pendant un minute Debit cardiaque

Notions de pre-charge (pre-load) et post-charge (after-load) Volume systolique: Différence entre le volume telediastolique et le volume telesystolique; volume systolique – gauche  60-70 ml; volume systolique – droit  60-70 ml; volume ventriculaire total (telediastolique)  120-140 ml; volume systolique moyen: 75-80 ml Débit cardiaque: 5-6 l / min Notions de pre-charge (pre-load) et post-charge (after-load) La pre-charge est la force passive de tension exercée sur le muscle ventriculaire au fin de la diastole. Elle este produite par le volume de sang dans le ventricule au fin de la diastole. La post-charge est la force qui s’oppose a la contraction du muscle cardiaque, ou le stress pariétal telesystolique – déterminé par la facilité ou la difficulté de l’éjection du sang

Relation débit ventriculaire moyen  retour veineux: Le système circulatoire  circuit fermé; Egalité entre les 2 paramètres; débit cardiaque = somme des débits régionaux = retour veineux (veines caves + veines coronaires); inégalité temporaire  concordance entre débits moyens: débits pulmonaires (droit); débit systolique (gauche); retour veineux; La différence du débit ventriculaire gauche (systémique) est plus grande que le débit ventriculaire droit (pulmonaire)  1% - sans signification; Indice cardiaque: volume systolique / m2 surface corporelle; débit cardiaque / surface corporelle = 3-3,5 l/m2; 60-65 ml/kg surface corporelle ;

Variation du débit cardiaque Chez les personnes régulières, l’augmentation du débit cardiaque se fait a raison de l’augmentation de la fréquence Chez les personnes entrainées, l’augmentation du débit cardiaque se fait en raison de l’augmentation du volume systolique

Réglage de l’activité du cœur Débit cardiaque = VS  F repos = 4-6 l/min effort = repos x 5 facteurs de variation: VS, F mécanismes d’adaptation: phénomènes d’autoréglage intrinsèque mécanismes extrinsèques: reflexes humorales

La « Loi du Cœur » Principe de Frank-Starling La capacité du cœur de générer la force dépends sur le degré initial de tension des fibres myocardiques (pré-charge). Variations possibles - 2-3 l/min ori 25 l/min Le myocarde en repos est plus court que sa longueur optimal, ainsi une tension modérée produit des augmentations dramatiques de la force de contraction La mise en tension des fibres musculaires augmente le nombre des ponts transversales entre l’actine et la myosine La mise en tension “élargit” les tubes T et augmente la quantité de Ca disponible pour la contraction

Autoréglage hétérométrique:  force de contraction/ distension pariétale Autoréglage homéo-métrique: L’effet du fréquence cardiaque cœur isolé  modification de l’activité du cœur  indépendamment des dimensions diastoliques fréquence constante Augmentation brusque de la résistance a l’évacuation volume systolique décroit  volume telediastolique augmente

Réglage nerveux végétatif de l’activité cardiaque SNV sympathique – cardio-accélérateur (chronotrope et inotrope positive) SNV parasympathique – cardio-inhibiteur (chronotrope et inotrope négative)

Le système végétatif sympathique Le centre cardio-accélérateur sympathique se trouve dans le bulbe rachidien et projette ses axones dans les neurones végétatifs qui se trouvent dans les cornes latérales de la moelle épinière cervico-thoracique, de T1 a T5 Les axones de ces neurones font synapses avec le neurones post-ganglionnaires situés dans les ganglions cervicaux et thoraciques postérieures

SNV Parasympathique La source est nerve vague, avec des racines apparentes au niveau bulbaire Le médiateur est l’acétylcholine La distribution est exclusive au NSA et NAV, et pas dans les muscles L’acétylcholine se couple sur les récepteurs muscariniques (M2), couplés avec la protéine G inhibitrice (Gi) – décroît le cAMP Il existent des canaux de K+ Ach-dépendantes – augmente l’efflux de K+, - hyper- polarisation – inhibition Le phénomène « d’échappement »

MÉCANISMES EXTRINSÈQUES DE RÉGLAGE DE L’ACTIVITÉ CARDIAQUE Modification de la fréquence Modification de la force de contraction: mécanismes nerveuses reflexes mécanisme humorales MÉCANISMES EXTRINSÈQUES DE RÉGLAGE DE L’ACTIVITÉ CARDIAQUE

Les types et la distribution des récepteurs autonomes cardiaques Récepteurs adrénergiques β1 Couplées avec des protéines Gs cAMP – ouverture des canaux de Ca dopamine< Noradrénaline < adrénaline Récepteurs cholinergiques Musca-riniques M2 Couplées avec des protéines Gi Activent les canaux de K-Ach dependantes

Mécanismes nerveuses reflexes systèmes afférentes: zones réflexogènes  artères + ventricules et veines + atries  nerves sensitives zones périphériques centre cardio-vasculaire: Cardio-accélérateur + vaso-constricteur Cardio-modérateur + vaso-dilatateur systèmes efférentes: sympathique Moelle cervicale C1-C4 ganglion stelat nerves cardiaques  plexus cardiaque noradrénaline   récepteurs parasympathique nucléé dorsal du vague nerf vague  plexus cardiaque acétylcholine  cholinestérase NSA et NAV

Effets de la stimulation sympathique Décharge continue des impulses  + 20% de la force de contraction Augment la pante de la dépolarisation lente diastolique  accélère la fréquence cardiaque Augmente la force de contraction

Stimulation vagale – reflexes parasympathiques effet chronotrope négatif: Acétylcholine augmente la conductance pour K+ Réduit la pante de la dépolarisation lente diastolique Augmente la polarisation diastolique maximale Déplacement du pacemaker vers des autres cellules nodales Arrêt du cœur en diastole Phénomène « d’échappement »

En conditions normales les effets du parasympathique sont prédominantes (vagotonie/tonus vagal) Administration d’atropine (anticholinergique) – tachycardie intense dans des conditions de repos La vagotomie expérimentale produit les mêmes effets  – bloquantes – faible baisse de la fréquence (la stimulation adrénergique n’est pas permanente)

Mécanismes humorales de réglage de l’activité cardiaque Effet de la concentration ionique K+: Cœur dilaté  flasque Blocage de la transmission du potentiel d’action  NAV Décroit la valeur du potentiel du repos Décroit l’amplitude du potentiel d’action  la contraction cardiaque a une amplitude minimale Ca2+: Contraction spastique du cœur Arrêt des contractions en systole Na+: Déprime la fonction cardiaque action compétitive avec le Ca2+ Hormones thyroxine  tachycardie Température du sang: Modifie la perméabilité membranaire  augmente la fréquence du pacemaker Augmente la force de contraction

Manifestations de l’activité du cœur Mécaniques Enregistrement des pressions intra cavitaires Enregistrement des variations de volume Acoustiques Auscultation Phonocardiogramme Electriques (ECG)

Manifestations acoustiques de l’activité du cœur Bruits du cœur – 20-200 bpm Auscultation  révolution cardiaque clinique Premier bruit – s’écoute sur l’entière aire précordiale (thorax): Début de la systole ventriculaire – systolique 1. fermeture des valves atrio-ventriculaire 2. turbulence sanguine 3. contraction musculaire cardiaque caractéristiques: fort prolongé tonalité basse foyers d’auscultation maximale: fermeture des valves mitrales  espace V intercostal sur la ligne medio-claviculaire fermeture des valves tricuspides  base de l’appendice xiphoïde petite silence– 0,23 secondes

foyers d’auscultation maximale:  premier espace intercostal Second bruit – s’écoute sur l’entière aire précordiale (thorax); irradiation sur les carotides diastolique 1. fermeture des valves artérielles: aorte et artère pulmonaire 2. vibration des parois artérielles 3. turbulence sanguine caractéristiques : court haut plus fort foyers d’auscultation maximale:  premier espace intercostal grande silence – 0,55 secondes durée  0,025-0,05 secondes fréquence  200 (Hz)

microphone Amplification Jouer Troisième bruit: Quatrième bruit fin de la période de remplissage rapide (ventricule gauche) vibrations de la masse ventriculaire enfants  athlètes durée  0,03-0,04 secondes Quatrième bruit Contraction atriale durée  0,02-0,03 secondes Petite amplitude Fréquence basse Simultanée avec l’onde P ECG Toutes deux sont des bruits phono-cardiographiques Leur auscultation stetacoustique est un signe pathologique – galop Phonocardiographie  phonocardiogramme microphone Intracardiaque extracardiaque – foyers Amplification Jouer oscilloscope – oscillographe inscripteur

Dédoublements Souffles Changes pathologiques des bruits: Galop (vrais ou faux) Click Souffles Systoliques Diastoliques Râpeux Roulement Doux Etc.

Jugulogramme