Carence en insuline Sémiologie Cours PC2 - Dr Pierre Yves Benhamou.

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
Régulation de la glycémie
Advertisements

La régulation de la glycémie
Dr F Andreelli, CHU Bichat Claude Bernard, Paris
Linsuline en urgence en médecine de ville Dr. P Cornet Réseau de santé Paris-nord, Paris, 16/6/2006.
Cétonémie capillaire aux urgences
Tg LPL AGL Tg AGL Tg AGL Ox Lipides ingérés Chylomicron HSL VLDL
Diabète de type 1 2eme partie
Diabète de type 1 Rabasa-Lhoret Rémi, M.D. Ph.D.
La régulation de la glycémie
Cas cliniques Diabète de type 1
d’exploration digestive
L’état de la question La stimulation du transport de glucose en réponse à l’insuline est diminuée dans le muscle du diabétique de type 2, en raison d’une.
RÔLE INFIRMIER DANS LES ETATS D ’ACIDO CETOSE
L’INSULINE.
Hypoglycémie néonatale
ACIDE GRAS ET INSULINORESISTANCE
Acidocétose diabétique
La glycémie comment ça marche?.
ANESTHESIE Et DIABETE Chiali Walid Interne d’Anesthésie-Réanimation
III- DIABÈTE DE TYPE 2: III.1 PHYSIOPATHOLOGIE
Complications métaboliques aiguës du diabète
DIABETE DE TYPE 2 NOUVELLES THERAPEUTIQUES
Troubles du métabolisme glucidique
Diabète Nadia Morin Enseignante en santé, assistance et soins infirmiers École Professionnelle de Saint-Hyacinthe.
Régulation de la glycémie Thermorégulation
CHU Bichat Claude Bernard
Composition du plasma sanguin Thème 3 : Glycémie et diabète Ch I : Les glucides alimentaires et la glycémie I- Caractéristiques des glucides.
Les signes – les causes – Que faire ?
DIABETE DE TYPE 2 NOUVELLES THERAPEUTIQUES
Céto-acidose diabétique
Dr Isabelle Debaty Année
Insulinothérapie conventionnelle Insulinothérapie fonctionnelle
SEMIOLOGIE CLINIQUE ET BIOLOGIQUE PHU Gynécologie Médicale
Docteur Laurence VITTAZ
Connaissez-vous réellement le(s) diabète(s) et ses causes
Diabète Nadia Morin Enseignante en santé, assistance et soins infirmiers École Professionnelle de Saint-Hyacinthe.
Insulinothérapie fonctionnelle : simple formule ou vrai solution ?
DIABETE.
Sémiologie du diabète sucré Docteur Anne Ghisolfi-Marque
DIABETE INSIPIDE QUELQUES BASES
nutriments insuline Repas mixte Meal Hyperglycémie Hyperlipidémie
 stimule l’absorption du glucose par les tissus [surtout les muscles squelettique et le foie]  Stimule la conservation et la synthèse des graisses.
DIABETE SUCRE, TUEUR LENT DIABETES MELLITUS, SLOWLY KILLER
PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABETE
LA THÉRAPIE ANTIDIABÉTIQUE
Rôle endocrine Rôle exocrine Îlot de Langerhans
Glycémie à jeun ([glucose]sanguin g/L)
3.3 – Régulation du taux de sucre dans le sang
LES URGENCES METABOLIQUES CHEZ LE DIABETIQUE
Hypoglycémiant ou Antidiabétiques ?
Le diabète U n trouble chronique du métabolisme des graisses, protéïns et surtout hydrates de carbone, dû à la sécrétion d’insuline défectueuse ou insuffisante.
Prévention du diabète : testez vos connaissances alimentaires
Acidocétose diabétique
DIABETE TYPE 2.
PHYSIOPATHOLOGIE DES DIABÈTES
Cas Cliniques Diabète L Metzinger.
Diabète Insulino-Dépendant
L’acidocétose diabétique
M.R, 33 ans Sibylle Jammal Médecine Interne HEGP Décembre 2012 Paris V Sibylle Jammal Médecine Interne HEGP Décembre 2012 Paris V.
ED Diabétologie Diabète de type 1 et complications Hôpital RuiJin 1/4/2012.
Les troubles nutritionnels
Le pancréas….
LE DIABETE SERVICE DE SANTE ET DE SECOURS MEDICAL Septembre 2014.
Cas Clinique 2 Femme de 53 ans amenée par son mari aux urgences pour troubles de la conscience. L’interrogatoire de celui-ci révèle que la patiente est.
Reco 2010 CNGOF: modalités dépistage. Physiologie de la grossesse Modification hormonale: - Hyperinsulinisme (stim par OP) - Insulinorésistance dès 2è.
régulation de la glycémie 1- passage du glucose dans le sang
La régulation de la glycémie
La régulation de la glycémie
La régulation de la glycémie
La régulation de la glycémie
Transcription de la présentation:

Carence en insuline Sémiologie Cours PC2 - Dr Pierre Yves Benhamou

Objectifs Connaître les mécanismes de la sécrétion d’insuline Connaître les moyens d’exploration de la sécrétion d’insuline Connaître les cibles d’action de l’insuline Connaître les conséquences métaboliques de l ’absence d’insuline Reconnaître les signes cliniques et biologiques de la carence en insuline

Sécrétion d’insuline (1) Sécrétion physiologique d ’insuline: 0.6 U/kg/j, soit ≈ 40 U si 70 kgs Profil nycthéméral : - 40 à 50%: sécrétion basale - 50 à 60%: sécrétion prandiale - sensibilité maximale : 0h - 4h

Sécrétion d ’insuline (2) Sécrétion équimolaire d ’insuline et de C-peptide Le C-peptide peut être utilisé pour évaluer la sécrétion d ’insuline par RIA chez un patient traité par insuline Attention à la spécificité des différents dosages RIA (croisement proinsuline…) C-peptide Proinsuline Insuline, chaine A et B

Sécrétion d’insuline (3) Interprétation d ’un taux d ’insulinémie: - couple insulinémie / glycémie - sensibilité à l ’insuline, poids - ex: insulinémie d ’un sujet adulte mince ~ 3 à 15 µU/ml = 0.12 à 0.60 ng/ml Extraction hépatique de 1er passage : 60% de l ’insuline portale : ratio 2-3 porte/périphérie Clairance rénale: 40% de l’insuline y est éliminée

Exploration de la sécrétion d’insuline Cible dosée : insuline / C-peptide / proinsuline Test dynamique : stimuler la sécrétion d ’insuline par un sécrétagogue : - glucose (per os, IV) - glucagon - arginine - repas-test

Les cibles de l’insuline Muscle Foie Néoglucogenèse Glucose Glucose Glycogenogenèse Glucose Glucose LHS LPL Acides gras Triglycérides Acides gras Tissu adipeux

Conséquences métaboliques de l ’absence d ’insuline Acides Aminés Glycérol Acides Aminés Néoglucogenèse Glucose Acides gras Cétogenèse Cétose Acidose Glucose Glycosurie Polyurie Cétonurie Glucose LHS LPL Acides gras Glycérol Triglycérides Acides gras

Physiopathologie du diabète de type 1 Destruction auto-immune des cellules ß des îlots pancréatiques Perte des capacités insulino-sécrétrices Hyperglycémie : - excès de production hépatique (néoglycogenèse) - défaut d ’utilisation par le muscle et la graisse Lipolyse, cétogenèse, acidose Protéolyse

Manifestations cliniques de la carence en insuline Hyperglycémie Insulinopénie Polyurie / nycturie Polydipsie Asthénie Flou visuel Crampes Amaigrissement Polyphagie Amyotrophie (quadriceps ++) Fatigue musculaire Troubles digestifs Polypnée Troubles de conscience Troubles du rythme (hyperkaliémie, hypokalicytie) Cétose / Acidose

Signes biologiques de la carence en insuline Hyperglycémie majeure Cétose et cétonurie Acidose métabolique (baisse de la réserve alcaline, pH, hyperkaliémie) ± Hypertriglycéridémie

Savoir distinguer : Diabète insulinopénique / Diabète insulinorequérant Diabète de type 1 = carence en insuline = insulinothérapie vitale Age au diagnostic: < 40 ans Poids maximal atteint: < 115% poids idéal Délai diagnostic/mise définitive sous insuline < 2 ans Stigmates d ’autoimmunité Tendance spontanée à la cétose Signes d ’insulinopénie: amaigrissement Insulinémie / C-peptide relatif : bas

Savoir distinguer : Diabète insulinopénique / Diabète insulinorequérant Diabète de type 2 = insulinorésistance ± carence en insuline Age au diagnostic: > 40 ans Surpoids : Hérédité Complications dès le diagnostic Antécédents de macrosomie fœtale si femme Circonstances de mise à l ’insuline : chirurgie - infection - infarctus - grossesse

Savoir distinguer : Diabète insulinopénique / Diabète insulinorequérant insulinorésistance carence en insuline glycémie poids