Bases physiopathologiques

Quelques données d’immunologie Agression Immunité innée Immunité adaptative Réaction inflammatoire spécifique et non spécifique

Immunité innée Rôle clé des macrophages qui vont initier la réponse immunitaire spécifique

Immunité spécifique Mécanisme de reconnaissance spécifique LB (immunité humorale) LT (immunité cellulaire)

Immunité humorale Processus aboutissant à la production d’immunoglobulines par les lymphocytes B matures. Activation des B nécessite 2 phénomènes: Reconnaissance Ag/BCR Coopération avec le LT

Immunité cellulaire Correspond à l ’ensemble des fonctions du LT: Fonction régulatrice auxiliaire Fonction régulatrice suppressive Fonction cytotoxique L’activation des LT nécessite la présentation de l’Ag (/HLAet sa CPA) au TCR

Inflammation Réponse physiologique contrôlée à différentes agressions. Fait intervenir l’immunité innée et adaptative.

Les maladies auto immune

Les maladies auto immune Problème de santé publique: 5 à 10% de la population générale Le rôle fondamental du système immunitaire est de reconnaître notre environnement antigénique. L’auto réactivité est régulée par les mécanismes de la tolérance

Les maladies auto immune Réaction immunitaire adaptée et contrôlée: Physiologique Maladies auto immunes: immunité auto agressive LT cytotoxique Auto AC pathogène

Les maladies auto immune Affections multifactorielles dépendant de facteurs immunogénétiques et de facteurs d’environnement

Les maladies auto immune MAI systémiques: Lupus systémique S de gougerot sjogren PR Myosite Sclérodermie Connectivite mixte… vascularite MAI spécifiques d’organe: Thyroïdites, diabète, maladie d’Addison Hépatopathie AI, entéropathie inflammatoire, maladie de biermer SEP, myasthénie, neuropathie AI Maladies bulleuses AI, vitiligo Uvéite, cytopénie AI…

Pathologie inflammatoire

Orientation devant un rhumatisme inflammatoire Infection? SPAo PR Vascularite Connectivite Autre… Rh micro cristallins

Immunité innée Défenses naturelles: Inflammation aiguë: Mécanique: cellules ciliaires, mucus, péristaltisme Chimiques: PH, enzymes, peptides antibactériens, acide gras Microbienne: flore commensale Inflammation aiguë: Phase vasculaire: amines vasoactives, complément, immunoglobuline, protéines de l’inflammation, médiateurs lipidiques; Phase vasculaire: activation macrophagique, cellule NK, recrutement PNN.

Médiateurs de l’inflammation Amines vaso actives Complément Proteines de la coagulation Médiateurs lipidiques Radicaux libres Monoxyde d’azote Enzymes cellulaires Proteines de l’inflammation hépatique. Role clé des cytokines et des chémokines…en particulier du TNF alpha