Daniel DURERO 07.2009 PATHOLOGIE DE L’APNEE

HYPOXIE SYNCOPES ET PCM DEFINITION La syncope est une perte de connaissance brutale et spontanément réversible liée à une baisse du taux d’oxygène cérébral CAUSES L’hyperventilation fait disparaître le signal de rupture de l’apnée qui est lié au CO2 et qui précède la chute de l’O2 au delà du seuil syncopal PAO2 50 mm hg troubles de la mémoire 40 mm hg troubles du jugement critique 30 mm hg perte de conscience MECANISMES

Application: conséquences de l'hyperventilation paCO2 paO2 Hyperventilation Arrêt apnée Syncope Seuil d'hypoxie (syncôpe) Seuil de rupture d'apnée Temps

PaO2 PCo2 Emersion RUPTURE DEL’APNEE PaCo2 45 à 50mm hg SEUIL SYNCOPAL PaO2 30mmhg

Application: évolution de la PaO2 avec la profondeur exemple à 10 m -10 mètres (2 bars) paCO2 paO2 Syncope Seuil d'hypoxie (syncôpe) Seuil de rupture d'apnée Signal d'arrêt de l'apnée trop tardif Temps

SIGNES CLINIQUES DE L’HYPOXIE PCM. mouvements saccadés à l’émersion avec conscience et réponse motrice altérée. SYNCOPE: perte de connaissance liée à une hypoxie cérébrale dont le danger principal est la noyade si les VA son immergées

PREVENTION DE LA SYNCOPE LIMITER L’HYPERVENTILATION BINOME TEMPS DE RECUPERATION DOUBLE DU TEMPS D’APNEE CONNAITRE LES SIGNES PRESYNCOPAUX LACHAGE DE BULLES NON REPONSE AUX SIGNES ACCELERATION OU CHANGEMENTS DE TRAJECTOITRE

BAROTRAUMATISMES DEFINITION: toute lésion induite dans une cavité close par une variation de pression. OREILLE: Oreille moyenne Oreille interne SINUS DENTS PLAQUAGE DE MASQUE

SCHEMA DE L’OREILLE 2/2

COMPENSATION

BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE MOYENNE 1/2 CAUSES: Erreur technique ( retard de compensation, position de la tête, bossage du masque, gants épais etc..) ou pathologie en cours générant une inflammation de l’isthme tubaire ou obstruant le CAE. MECANISME: Descente rapide. Dysfonction de la fonction équipressive. (plongées répétitives avec forçage et congestion de l’isthme tubaire)

BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE MOYENNE 2/2 CLINIQUE: Otalgie, Hypoacousie.+/-vertiges si OI associée Stade 1 hyperhémie localisée au manche Stade 2 hyperhémie diffuse du tympan Stade 3 épanchement séreux de la caisse Stade 4 hémotympan Stade 5 perforation TRAITEMENT: Stade 1 et 2: guérison spontanée Stade 2 et 3: traitement local antalgique + endonasal+ains ou corticoïdes par voie générale. Stade 5: traitement local spécifique + General ( antibiothérapie+/-corticothérapie. + avis spécialisé Reprise de la plongée 2 à 3 mois

BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE INTERNE 1/2 CAUSES Descente trop rapide +/-dysfonction tubaire sous jacente et compensation brutale MECANISME. Surpression brutale des liquides labyrinthiques 1)Barotraumatisme mixte: par augmentation de la pression de l’oreille moyenne transmise à l’oreille interne par l’étrier puis fenêtre ovale 2)Barotraumatisme direct: coup de piston de l’étrier avec lésion de la F ovale ou ronde. 3)Alternobarique: Persistance d’une hyperpression à la remontée dans 1 caisse par dyspermeabilité tubaire

BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE 2/2 CLINIQUE: Otalgie+hypoacousie+vertige rotatoire+nausées ou vomissements TRAITEMENT urgence OHB+ corticoïdes+ vasorégulateurs+avis spécialisé Récupération en 3 à 6 j possible jusqu’à plusieurs mois.

BAROTRAUMATISME DES SINUS DE LA FACE 1/2

BAROTRAUMATISME DES SINUS DE LA FACE 2/2 CAUSES: idem oreilles avec existence d’une pathologie inflammatoire ou infectieuse en cours obstruant l’ostium du sinus. MECANISME: idem oreilles CLINIQUE: Douleur à la descente localisée sur le ou les sinus concernés Epistaxis TRT: antalgiques vasoconstricteurs nasaux +/- corticothérapie et antibiothérapie

PLACAGE DE MASQUE CAUSES: Retard à la compensation du masque et diminution du volume d’air disponible en profondeur MECANISME: l’air contenu dans la jupe du masque est comprimé à la descente, il y a diminution du volume d’air et écrasement du masque sur le visage. Quand l’élasticité de la jupe est dépassée il ya effet ventouse . CLINIQUE: Hyperhémie du visage délimitée par le masque, hémorragie sous conjonctivale, épistaxis. EN CAS DE TROUBLES DE LA VUE ATTENTION AUX SAIGNEMENT DU SGT ANT D L’ŒIL TRAITEMENT: aucun sauf en cas de saignement OPH PREVENTION: Compenser, travailler sur poumon vide le diaphragme et le relâchement.

BAROTRAUMATISME DENTAIRE Cause: Dilatation de l’air à l’intérieur d’une cavité pathologique Dent cariée. douleur à la pression du nerf Dent mal occluse. Soit dépression relative à la descente soit hyperpression à la remontée avec risque de rupture (hyperalgique) Traitement et prévention. par le dentiste prévenu de la spécificité de l’activité

HEMOPTYSIES-OAP 1/3 DEFINITION OAP=inondation des alvéoles et du tissu interstitiel par transsudation du plasma provenant d’une augmentation de la pression capillaire pulmonaire ou par altération de la membrane alvéolo capillaire CAUSES: A partir de 30 m afflux de sang dans la circulation pulmonaire en raison de la dépression intra thoracique ( 1l) s’ajoutant aux 600 ml du reflexe d’immersion Lésions d’hyperpression alvéolaires ( carpe) Existence de lésions préexistantes alvéolo capillaires ?

SYSTEME CŒUR POUMONS

HEMOPTYSIES-OAP 2/3 MECANISMES: Augmentation de la pré charge. ( veines) Augmentation de la post charge par le diving reflex. (vasoconstriction artérielle et bradycardie) avec augmentation de la pression auriculaire gauche si POG>30 risque d’OAP Le VSPT volume sanguin pulmonaire total=25% VST si>35% augmentation de la Pap et Pvp et risque d’OAP Augmentation de la pression intra thoracique. ( carpe) Blood shift.

HEMOPTYSIES-OAP 3/3 Blood shift. A la descente le région thoracique est du fait de sa moindre déformabilité en dépression relative. Il va y avoir déplacement du sang vers cette zone avec séquestration sanguine dans la circulation pulmonaire d’environ 1 litre de sang en plus à 30 m environ avec augmentation de la pré charge

ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 1/5 CAUSES: Lésions induites par la présences de bulles dans la circulation générale et notamment cérébrale en raisons de plongées profondes , répétitives avec vitesses de remontées rapides ( 1m/sec)

ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 2/5 MECANISME: Saturation progressive des tissus par des plongées répétées avec un tension d’azote qui dépasse la valeur critique. Phénomène bullaire secondaire à la désaturation en gazs inertes des tissus.

ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 3/5 FACTEURS FAVORISANTS Apnées longues et répétées Récupération en surface courte Vitesse de remontée rapide 1 à 1.5m/sec Apparition après 3 à 4h d’apnée Des lésions alvéolaires post traumatiques pourraient jouer un rôle favorisant (shunt veino artériel)

ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 4/5 CLINIQUE: Troubles visuels ( scotomes, flou) Mono ou hémiplégie Troubles sensitifs des membres Aphasie Céphalées, vertiges

ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 5/5 TRAITEMENT: Oxygénothérapie normobarre et évacuation en urgence sur un centre hyperbare. PREVENTION. Augmenter le temps de récupération sur les apnées profondes. Récupération=2Xapnée. Réduire la vitesse de remontée.(lâcher le parachute prés de la surface) Quantifier le nombre d’apnée/heure avec un ordinateur d’apnée

LA AUSSI TOUT EST AFFAIRE DE PREVENTION.