Nouvelles recommandations et terrains particuliers Claire Mounier-Vehier CHRU, Lille L’essentiel de l’ESH 2007

Les Recommandations ESH 2007 Les HTA de la femme L’HTA réfractaire L’urgence hypertensive L’HTA maligne 2007 ESH/ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertension 2007;25:1105-87.

6 nouvelles fiches protocoles accessibles sur le site internet ESH.org Comment prendre en charge une HTA rénovasculaire (2007;8:No.5)* HTA et dysfonction sexuelle (2007; 8:No.32) HTA et hypertrophie ventriculaire gauche (2007;8:No. 10) Comment est contrôlée l’HTA en Europe (2007;8:version révisée) Traitement de l’HTA chez le sujet âgé (2007;8:No. 29) HTA et insuffisance rénale chronique (2007;8:No. 4) * Seule sera développée

Traitement de l’HTA de la femme 3 périodes de dépistage : contraception orale ; grossesse ; ménopause IEC et ARA II : contre-indiqués chez la femme enceinte en raison d’un effet tératogène potentiel Augmentation plus rapide de la prévalence de l’HTA systolique chez la femme, après 60 ans Réponse et bénéfice du traitement comparables aux hommes

Contraception orale et HTA Prévalence de l’HTA induite par les estrogène de synthèse : 5 % HTA modérée et qui se normalise dans les 6 mois qui suivent l’arrêt de la CO Plus rarement HTA maligne ou accélérée Mécanisme d’action : stimulation de la synthèse d’angiotensinogène hépatique et dysfonction endothéliale associée Tous les oestrogènes de synthèse, y compris les faiblement dosés, sont associés à une augmentation du risque d’AVC, d’IDM et d’HTA. Seuls les progestatifs sont autorisés chez la femme hypertendue L’effet des progestatifs purs sur le risque CV reste encore peu connu

Traitement hormonal substitutif et HTA Le seul bénéfice démontré : diminution des fractures osseuses et du cancer colique Contrebalancé par une augmentation du risque d’AVC, d’accidents coronaires, d’accidents thrombo-emboliques, de cancer du poumon et de démence THS non recommandé pour la cardioprotection chez la femme en post-ménopause

HTA et grossesse Définition : PAS ≥ 140 mm Hg ou PAD ≥ 90 mm Hg à n’importe quel terme de la grossesse, après 2 mesures élevées lors de 2 consultations distinctes Mesure la PAD : phase 4 (disparition des bruits du cœur) ; actuellement recommandée Intérêt de la mesure ambulatoire pour le diagnostic, l’évaluation pronostique (protéinurie, retard de croissance, prématurité, complications maternelles) et la surveillance thérapeutique Intérêt d’une surveillance étroite de ces grossesses à risque : HTA, diabétique et/ou avec atteinte rénale Surveillance à distance car femmes à risque CV à la maturité Les oedèmes existent dans 60 % des grossesses normales  à ne plus prendre en compte dans le diagnostic de pré-éclampsie

Les différentes formes d’HTA de la grossesse HTA préexistante* : anciennement « HTA chronique » HTA gestationnelle isolée : HTA induite par l’ischémie placentaire sans protéinurie HTA gestationnelle + protéinurie : pré-éclampsie HTA préexistante + HTA gestationnelle surajoutée avec protéinurie* : anciennement « HTA chronique avec pré- éclampsie surajoutée » HTA anténatale non classable* * Les nouveautés

HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie HTA induite par la grossesse, isolée et transitoire Après la 20e semaine de grossesse et jusqu’à 42 jours du post-partum Pré-éclampsie si protéinurie > 300 mg/L ou > 500 mg/ 24 h ou > 2+ à la BU Associée par une hypoperfusion des organes cibles avec atteintes possible du bilan rénal, hépatique et hématologique Risque de complications maternelles et foetales

HTA préexistante Avant le début de la grossesse Avant la 20e semaine de gestation HTA persistante 42 jours après l’accouchement PA ≥ 140/90 mm Hg Fréquence avec l’âge Pré-éclampsie parfois surajoutée Evolution souvent favorable

HTA anténatale inclassable Avec ou sans manifestations systémiques Diagnostic après la 20e semaine de gestation Pas de notion des valeurs antérieures de PA Diagnostic d’HTA à revoir après les 42 jours du post- partum Si HTA disparaît : HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie Si HTA persistante : HTA préexistante à la grossesse

Le traitement de l’HTA gravidique 1) Règles hygiéno-diététiques dans tous les cas : - surveillance rapprochée - diminution des activités si risque maternel et/ou fœtal - pas de régime désodé car hypovolémie efficace 2) HTA chronique préexistante : - programmation des grossesses souhaitable - modification si nécessaire des classes thérapeutiques - allègement voir arrêt du traitement (2e trimestre) car risque d’hypoperfusion placentaire sous traitement 3) HTA gestationnelle avec ou sans protéinurie : - traitement antihypertenseur indiqué si PAS  150 mm Hg et/ou PAD  95 mm Hg - si PAS  170 mm Hg et/ou PAD  110 mm Hg : urgence hypertensive  hospitalisation en milieu spécialisé

Classes thérapeutiques autorisées 1) Antihypertenseurs centraux : traitement de choix - Alpha méthyldopamine 2) Alpha-bêtabloquant (labétalol) 3) Calcium-bloqueurs 4) Bêtabloquants mais risque de RCIU et de bradycardie fœtale 5) Dérivés nitrés : traitement de choix si pré-éclampsie avec OAP 6) Diurétiques : déconseillés car situation d’hypovolémie efficace 7) Formes parentérales à réserver strictement aux urgences hypertensives : labétalol IV, nitroprussiate de sodium 8) IEC et ARA II : contre-indiqués car tératogènes

Autres mesures thérapeutiques Réserver l’aspirine aux femmes avec ATCD pré-éclampsie précoce (< 28 SA) Sulfate de magnésium IV : ttt préventif efficace sur les convulsions (éclampsie) Pas de supplémentation calcique Pas de supplémentation en huile de poisson Pas de régime amaigrissant chez la femme obèse car risque d’hypotrophie fœtale et de petit poids de naissance Déclenchement de l’accouchement si HTA avec protéinurie, troubles hépatiques, troubles de la coagulation, troubles visuels, souffrance fœtale aiguë Allaitement : tous les antihypertenseurs passent à de faibles doses dans le lait seuls le propanolol et la nifédipine passent à pleines doses dans le lait maternel

HTA résistante ou réfractaire PA > 140/90 mm Hg ; > 130/80 mm Hg chez le diabétique et chez l’insuffisant rénal (au minimum à 2 mesures différentes) Mesures hygiéno-diététiques 3 traitements anti-hypertenseurs à pleines doses dont un diurétique, pendant une durée suffisante (4 à 6 semaines) 15 % des patients environ traités par polythérapie (étude ALLHAT) Avis spécialisé nécessaire si diagnostic confirmé Situation à haut risque de complications CV

Causes d’ HTA résistante Mesure incorrecte de la PA Fausses HTA Régime hypersodé Alcool Obésité Non-observance thérapeutique :  Cause la plus fréquente Traitement suboptimal Causes d’ HTA résistante Intéractions médicamenteuses Substances vasopressives Pathologies associées Cause secondaire

Rechercher une cause méconnue Fausses HTA résistantes (intérêt des mesures ambulatoires) HTA de la blouse blanche erreurs de mesures inhérentes à la taille du brassard pseudohypertension chez le sujet âgé par médiacalcose humérale Syndrome d’apnée du sommeil Phéochromocytome Causes d’hypervolémie régime hypersodé diurétiques à doses insuffisantes hyperaldostéronismes (primaires ; sténose de l’artère rénale) insuffisance rénale chronique

HTA iatrogènes : les associations délétères Diminuant l’efficacité des médicaments : AINS Augmentant la pression artérielle : glucocorticoïdes ciclosporine-tacrolimus-indinavir oestrogènes de synthèse sympathicomimétiques antiépileptiques certains antidépresseurs, inducteurs enzymatiques cocaïne, LSD, amphétamines, ecstasy liquorice

OUI Prise en charge de l’HTA résistante (PA > 140/90 mm Hg) NON Adaptation 3 traitements synergiques dont un diurétique ? OUI Examen clinique et interrogatoire soigné NON Technique de mesure de PA MAPA Automesure PA NON Fausses HTA Réaction d’alarme HTA résistante vraie Facteur clinique : Obésité- SAS- Surcharge volémique Causes secondaires : bilan spécialisé Cause iatrogène

HTA résistante : adaptation thérapeutique Efficacité du 3e, voire du 4e ou du 5e médicament pour diminuer la PA : Thiazidiques à dose correcte (25 mg) Spironolactone* : 25 à 50 mg/jour Amiloride* en 2e intention si intolérance à la spironolactone * Surveillance accrue de la créatininémie et de la kaliémie si risque rénal

Urgences hypertensives HTA sévère ou de stade 3 : PA > 180/110 mm Hg Avec souffrance viscérale immédiate mettant en jeu le pronostic vital Conduite à tenir : hospitaliser dans un centre adapté traiter par voie IV l’OAP, la dissection aortique, l’éclampsie, l’HTA maligne, l’infarctus avec HTA en cas d’AVC, s’abstenir jusqu’à l’imagerie

Liste des urgences hypertensives HTA maligne HTA + hémorragie cérébro-méningée ou AVC ischémique HTA + oedème aigu du poumon HTA + dissection de l’aorte HTA + infarctus myocardique aigu HTA + pré-éclampsie sévère ou éclampsie HTA + phéochromocytome HTA + amphétamines, cocaïne, LSD, Ecstasy HTA périopératoire Une élévation aiguë de la PA sans souffrance viscérale n’est pas une urgence hypertensive

avec souffrance viscérale Urgences HTA Réduire la PA Attendre l’imagerie cérébrale Signes neurologiques Hospitaliser pour surveillance clinique intensive, biologie. Traiter la douleur, l’anxiété, la rétention PA  180/110 mm Hg avec souffrance viscérale Urgences HTA OAP, dissection, éclampsie

HTA maligne Rare ; surtout dans les milieux socio-économiques défavorisés Urgence hypertensive Définition : PAD > 110 mm Hg (pas de prise en compte de la PAS dans cette définition !) et rétinopathie hypertensive au FO : - stade 3 = hémorragies et exsudats (parfois appelée HTA accélérée) - stade 4 = oedème papillaire Contexte clinique : HTA méconnue, non traitée ou HTA secondaire, plus fréquente chez le sujet de race noir et fumeur Physiopathologie : lésions vasculaires, vasospasmes, nécrose fibrinoïde, activation plaquettaire, CIVD, hémolyse, hypovolémie efficace Complications : atteinte rénale parfois irréversible, encéphalopathie hypertensive Mauvais pronostic : décès dans 50 % des cas à 1 an en l’absence de ttt Objectif du traitement : PAD < 100-110 mm Hg dans les 24 h

Quand rechercher une sténose de l’artère rénale? Fiche newsletter : 2007;8:N°5, version révisée

4 contextes cliniques souvent intriqués HTA Le plus fréquent Apparition tardive (> 60 ans) ou récente surtout chez le sujet plus jeune Aggravation récente Résistante Rétinopathie HTA (III ou IV) Trop bonne réponse aux IEC/ARA II - Hypokaliémie Rénal - Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante - Atrophie rénale ou asymétrie de taille (> 1,5 cm en écho doppler) - Insuffisance rénale aiguë sous TTT anti-HTA (+ 20 % de créatininémie), surtout sous IEC et ARA II Cardiaque - OAP « flash » récidivants, avec fonction VG systolique conservée, chez un sujet âgé +++ Vasculaire - Fortuite, asymptomatique +++ Souffle abdominal ou lombaire Embolies de cholestérol Terrain polyathéromateux Tabagisme

SAR : algorithme décisionnel Suspicion clinique de sténose de l’artère rénale En 1re intention, écho doppler des artères rénales Positif Négatif Angio-RMN ou angio scanner hélicoïdal Artériographie Répéter l’examen à 4 mois

SAR : algorithme thérapeutique Diagnostic confirmé de sténose de l’artère rénale Fibrodysplasie Athérosclérose Traitement médical et/ou angioplastie simple Contrôle PA satisfaisant Fonction rénale stable HTA déséquilibrée Aggravation fonction rénale Traitement médical Surveillance tous les 4 mois Angioplastie + stent ou chirurgie si lésions complexes associées

Indications de revascularisation de la SAR Fonction rénale progression de la sténose artérielle rénale perte de la masse fonctionnelle rénale aggravation de la créatininémie sous IEC/ARA II Hypertension HTA réfractaire HTA maligne Syndromes cardiaques insuffisance cardiaque congestive oedèmes pulmonaires flashs