L’insuffisance coronaire Cours IFSI, G Gosselin, 01/2005

Prérequis Les cellules myocardiques consomment O2 et glucose, éléments nutritifs présents dans le sang artériel Leurs besoins en O2 augmentent avec la fréquence cardiaque (à l’effort ou lors de tachycardies d’autre origine) Le myocarde est nourri par les artères coronaires ( pas de possibilité de se nourrir du sang présent dans les cavités cardiaques )

Coronaires saines

Artères coronaires Composées de 3 couches : L’adventice, externe La média : cellules musculaires lisses L’intima : couche interne couverte de cellules endothéliales

L’athérosclérose Maladie touchant toutes les artères du corps Fréquence très élevée, en progression permanente Première cause de mortalité des pays développés Epaississement localisé de l’intima des artères de gros et moyen calibre associant : Athérome: dépôt lipidique (où prédomine le cholestérol) et de débris cellulaires au sein de l’intima Sclérose: fibrose en périphérie de la plaque d’athérome Dégradation de l’endothélium

Facteurs de risque de l’athérosclérose Sexe, âge ( h > 55 ans ; f > 65 ans ) Tabac Dyslipidémie : cholestérol LDL, triglycérides Diabète Hypertension artérielle ATCD familiaux de maladies cardio vasculaires Obésité, surpoids Sédentarité Alimentation pauvre en fruits, légumes frais et poisson Non consommation régulière d’alcool en faible quantité

Evolution de l’athérosclérose

Insuffisance coronaire Déficit d’oxygénation du myocarde Inadéquation entre ses besoins et le débit coronaire qui peut être permanente ou intermittente, lors d’augmentation des besoins en O2 ( ou plus rarement lors de chute du débit cardiaque ) Causée par l’apparition de sténoses des artères coronaires dues à un mécanisme de dégénérescence de leurs parois appelé athérosclérose

Manifestations cliniques de l’insuffisance coronaire La douleur angineuse : Douleur thoracique diffuse, constrictive, angoissante, rétrosternale, irradiant souvent au cou, à la mâchoire et au bras gauche, non modifiée par la position ou la respiration Attention ! La sensibilité à la douleur est très variable selon les individus Il existe des douleurs angineuses atypiques ou même des ischémies myocardiques silencieuses (diabétiques)

Diagnostic différentiel de l’angor Douleur thoracique : Péricardite IDM Embolie pulmonaire Dissection aortique Autres : Crise d’angoisse Douleur intercostale, rhumatismes, arthrose Pneumothorax Douleurs gastriques, oesophagiennes, hépatiques

Angor spastique Forme peu fréquente d’angor instable Non lié à la maladie athéromateuse Spasme localisé des cellules musculaires lisses de la média réalisant une sténose +/- occlusive Tableau clinique d’angor spontané, souvent au petit matin ou lors de stress, cédant spontanément et TNT sensible

Angor spastique ECG: aspect d’IDM aigu durant la douleur, se normalisant ensuite spontanément ( = syndrôme de Prinzmetal ) Risque principal : troubles du rythme ventriculaire, voire mort subite Traitement médicamenteux: anti spastiques Inhibiteurs calciques Dérivés nitrés courte et longue durée d’action

Syndrômes coronaires Angor stable Angor instable IDM nonQ IDM Q Non Elevation ST SCA Elevation ST IDM ECG - ST ECG - ST CK-MB Troponin CRP Cannon CP. 1999

L’angor stable Le diagnostic repose sur l’interrogation du patient C’est l’angor d’effort typique: Provoqué par des efforts d’intensité équivalente (marche, escaliers), favorisé par le froid et le vent Cédant spontanément à l’arrêt de l’effort, en moins de 15 min Trinitro-sensible Correspond donc à des lésions d’athérome coronaire stables ou d’évolution lente

L’angor stable

L’angor stable L’ECG et la biologie ne sont pas modifiés Le diagnostic est confirmé par test d’effort Les lésions coronaires sont évaluées par coronarographie

Coronarographie Réseau gauche Réseau droit

L’angor stable Traitement : La crise est soulagée par la trinitrine d’action rapide, sub linguale Médicaments diminuant les besoins en O2 du myocarde et favorisant la circulation coronaire : bétabloqueurs, inhibiteurs calciques et dérivés nitrés

L’angor stable Revascularisation interventionnelle : ( lésions menaçantes, angor invalidant ) Angioplastie trans luminale et implantation de stent Pontage chirurgical Réadaptation cardio vasculaire à l’effort

ATC

L’angor stable Le plus important est de prévenir l’évolution de la maladie athéromateuse Correction des FDR Médicaments : Antiagrégants plaquettaires (aspirine ou clopidogrel ) Médicaments bloquant le système Rénine/Angiotensine/Aldostérone : IEC ou ARA II Statines

Le syndrome coronaire aigu ST- (ou angor instable) Angor de novo Angor crescendo ( fréquence, intensité ) Angor durant + de 15 min Angor de repos Là encore le diagnostic repose essentiellement sur l’interrogatoire Les lésions coronaires sont rapidement évolutives L’évolution peut être rapidement catastrophique (IDM)

ET THROMBOSE

Le syndrome coronaire aigu ST- Toute suspicion de SCA doit conduire à une hospitalisation en urgence en USIC L’objectif premier est de stabiliser les lésions coronaires afin d’éviter l’IDM Le traitement médicamenteux doit être instauré en urgence La coronarographie doit être réalisée rapidement

Le syndrome coronaire aigu ST- L’évaluation de la gravité de la situation comprend : Clinique : FDR (diabète), pouls, TA, dyspnée, saturation en O2 ECG : troubles de la repolarisation, sous décalage du segment ST Biologie : élévation de la troponine Attention : ces signes sont tous inconstamment retrouvés au cours des SCA

Le syndrome coronaire aigu ST- Traitement : Antiagrégants plaquettaires ( aspirine po/iv + clopidogrel po) Anticoagulants ( HBPM sc ou héparine sodique iv ) Bétabloqueurs iv ou po Dérivés nitrés d’action rapide sub linguaux ou iv

Le syndrome coronaire aigu ST- Dans certains cas : Instabilité hémodynamique Arythmie ventriculaire majeure Angor récidivant avec modifications dynamiques de ST Sous décalage de ST IDM récent Troponine fortement élevée Diabète Anti GP2B3A iv et coronarographie en urgence

Le syndrome coronaire aigu ST- La coronarographie est à réaliser après stabilisation par les médicaments, +/- ATC ou pontage à suivre La prévention secondaire de l’évolution de l’athérome est indispensable Hygiène de vie AAP, IEC, Statine