Les Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) ou Attaques cérébrales

PLAN Rappel sur le cerveau Définition des AVC Causes et facteurs de risque Traitement des AVC ischémiques Comment améliorer la prise en charge des AVC ischémiques ? Cas cliniques Les hémorragies intracérébrales les hémorragies méningés

1ère partie : le cerveau… à quoi ça sert ?

Le cerveau c’est un peu plus compliqué… cortex ventricules cérébraux cervelet tronc cérébral

Le cerveau Le cortex cérébral est divisé en lobes par des scissures et chacunes des régions du cerveau a une fonction précise.

Vascularisation du cerveau Le cerveau a besoin d’énergie et d’oxygène pour vivre. C’est le sang qui les lui apporte au moyen des artères.

Cerveau vu en coupe horizontale sur un scanner Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale postérieure

Comment reconnaître un AVC ? 2ème partie : Comment reconnaître un AVC ?

Définition d’un AVC Perte soudaine d’une fonction cérébrale : la parole, la vue, la motricité … Due : soit à un manque d’irrigation soit à un saignement dans le cerveau

Les différents types d’AVC Les infarctus = AVC ischémiques : une artère se bouche Les AVC hémorragiques : Les hémorragies intracérébrales = hématomes : saignement à l’intérieur du cerveau Les hémorragies méningées : saignement à la périphérie du cerveau, souvent par rupture d’un anévrysme

Fréquence des différents AVC Infarctus cérébral : 80 % Hémorragie méningée : 5 % Hémorragie cérébrale : 15 %

Les infarctus cérébraux Dans 80 % des cas, une artère du cerveau est bouchée par un caillot qui provient : Soit d’une artère Soit du coeur

Situation sur l’aire urbaine Belfort-Montbéliard 700 AVC par an soit presque 2 par jour 175 AVC en dessous de 65 ans 140 décès un mois après l’AVC 210 handicaps

L’AVC une priorité de santé publique 1ère cause de handicap de l’adulte 2ème cause de démence 3ème cause de mortalité

Pronostic des AVC 1/3 des patients ayant fait un AVC risquent une récidive dans les 5 années Les complications : démence, dépression, épilepsie, ankylose… Révélateur d’une maladie cardiaque ou vasculaire générale : Rein Artères des membres inférieurs oeil

Facteurs de risque de mortalité : âge taille et localisation de l’infarctus cérébral antécédents : cancer, insuffisance cardiaque, BPCO, AVC… démence infection broncho-pulmonaire Aggravation initiale du déficit

Les signes des AVC : soudainement, un problème de… paralysie vision parole équilibre Mal de tête brutal et inhabituel

Quelques détails sémiologiques savez – vous différencier ? Aphasie # dysarthrie Hémiparésie # hémiplégie Parésie # paresthésie = fourmillement Paralysie faciale centrale # Paralysie faciale périphérique Baisse d’acuité visuelle # hémianopsie (latérale homonyme) Vertige # syndrome cérébelleux

Quelques règles anatomo-cliniques Chez un droitier le langage se situe généralement dans l’hémisphère gauche Une hémianopsie (perte du champ visuel sur un coté) isolée oriente vers une atteinte occipitale du coté opposé Une diplopie (vision double) provient du tronc cérébral

Diagnostic Il ne s’agit pas ou rarement : d’une perte de connaissance, malaise d’un mouvement anormal ou convulsion d’une surdité soudaine

 Donc l’hospitalisation est obligatoire Que faire ?  Dans tous les cas un scanner cérébral (ou mieux une IRM) s’impose à la recherche d’un saignement (AVC hémorragique) Sinon, il s’agit d’un AVC ischémique en voie de formation  Donc l’hospitalisation est obligatoire

Accident Ischémique Transitoire (AIT) Définition : régression rapide des signes typiquement en moins d’1 heure n’entraînant pas de séquelles dans le cerveau 5 % des AIT sont suivis d’un AVC dans les 48 heures (avec des séquelles parfois définitives) 10 % des AIT : AVC dans le mois suivant

 C’est un signal d’alarme ! AIT = urgence  C’est un signal d’alarme !  comprendre… pour éviter une récidive

Le compte à rebours est lancé… AVC conduite à tenir Faites le 15 ! Le compte à rebours est lancé…

Les causes des AVC ischémiques 3ème partie Les causes des AVC ischémiques

5 groupes d’étiologie Cardio-embolique 20 à 30 % Causes rares 5 % Athérosclerose Maladie des petits vaisseaux indéterminé Causes rares 5 %

Les causes cardio-emboliques les plus fréquentes sont : arythmie de l’oreillette : arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) vue à l’ECG infarctus du myocarde récent ou aigu (vu à l’ECG + troponine) pathologie valvulaire : rétrécissement mitral, rétrécissement aortique (entendu à l’auscultation cardiaque)

Plaque d’athérosclérose = athérome + sclérose : Favorisée par des facteurs de risque vasculaires (artériels) : HTA (hypertension artérielle… chronique !) Diabète Hypercholestérolémie :  du LDL cholestérol et  du HDL cholestérol (protecteur) Tabac Obésité Manque d’activité physique sportive Syndrome d’apnée du sommeil Antécédents familiaux

Microangiopathie (= maladie des petits vaisseaux) Favorisée par l’HTA et le diabète atteinte des artérioles perforantes du cerveau  Qui donne des infarctus cérébraux de petit volume (moins de 10 mm) : les « lacunes »

Causes rares : Quelques exemples à ne pas retenir : Dissection des vaisseaux du cou : déchirement d’une paroi de l’artère dans le sens de la longueur AVC et grossesse : éclampsie (encéphalopathie hypertensive), thrombose veineuse cérébrale… Artérite inflammatoire (maladies auto-immunes) ou infectieuses (syphilis, SIDA…) tendance à trop coaguler : syndrome des antiphospholipides Polyglobulie Association tabac – pillule - migraine

Bilan standard  échodoppler des vaisseaux du cou : athérosclérose, sténose   ECG : arythmie, signes d’infarctus récent ou aigu  échographie du cœur : anomalies des valves, ventricule dilaté se contractant mal, thrombus

biologie :  NF plaquettes : rechercher une anémie ou une augmentation des globules rouges et des plaquettes  TSH et ionogramme sanguin : dyskaliémie et hyper ou hypothyroïdie peuvent entraîner des arythmies  glycémie : l’hypoglycémie peut donner des déficits neurologiques transitoires ; l’hyper (aussi l’hypo) glycémie augmente la zone d’infarctus cérébral à la phase aiguë cholestérol total, LDL, HDL : facteur de risque CRP TP TCA

4ème partie AVC ischémiques Traitement

Améliorer la prise en charge… AVC Prévention primaire 48 à 72 heures : protéger le cerveau Rééducation fonctionnelle : 2 à 4 mois 3 heures : thrombolyseangioplastie 1ère – 2ème semaines : éviter les complications de la phase aiguë Prévention secondaire : Taux de récidive à 5 an : 30 % HTA diabète Cholestérol

Prise en charge à la phase aiguë

prise des constantes : pouls, tension, SaO2, température, dextro diagnostic clinique : coté du déficit neurologique, conscience, signe de lutte respiratoire, marbrures, coloration cutanée surélévation de la tête ôter les prothèses dentaires oxygène perfusion avec du sérum physiologique aspiration trachéo-bronchique risque d’inhalation  SNG surveillance : pouls, tension, SaO2, conscience, score NIH information de la famille prise en charge de la douleur : rarement présente

Thrombolyse = déboucher l’artère occluse Perfusion d’un médicament capable de détruire le caillot Déjà utilisée dans les infarctus cardiaques depuis longtemps N’est possible que dans les 3 premières heures Puis transfert en unité vasculaire

anticoagulants : Héparine (sodique) au PSE  permet une adaptation de la dose toutes les 4 à 6 heures en fonction du TCA selon un protocole Calciparine (Héparine calcique) : une injection sous cutanée toutes les 12 heures  adaptation de la dose toutes les 24 heures car TCA refait 6 heures après la seconde dose Héparine de bas poids moléculaire : Lovenox, Fraxiparine, Fragmine

anticoagulants (suite) : AVK (anti Vitamine K) : Previscan Sintrom : demi-vie courte  plus difficile à équilibrer mais utile chez la personne âgée (risque de chute) et chez l’insuffisant rénal)  Ils nécessitent un contrôle de l’INR le matin afin d’adapter la dose du soir  surveillance régulière jusqu’à équilibre (INR cible entre 2 et 3)

Anticoagulants : pourquoi ? Indications : cardiopathies emboligènes sténose d’une artère à destinée cérébrale supérieure à 70 % AVC instable, récidivant en peu de temps dissection carotidienne ou vertébrale  à discuter au cas par cas en fonction du rapport bénéfice / risque

Antiagrégants plaquettaires : aspirine : de 75 mg à 500 mg : même efficacité mais toxicité gastrique croissante Plavix Persantine : désuet sinon en association avec un autre Indication : tous les infarctus cérébraux qui n’ont pas été anticoagulés

b. Prévenir les complications des AVC

les complications : troubles de déglutition : liés au trouble de la vigilance (si infarctus volumineux …) fréquent dans les infarctus du tronc cérébral nécessite dans les 24 heures une sonde naso-gastrique et parfois après 2 semaines sans amélioration il faut décider d’une gastrostomie cause d’infections broncho-pulmonaires, de dénutrition

Les complications infection broncho-pulmonaire : principale cause de décès ; aspirations endotrachéales rétention aiguë d’urine complications de décubitus : phlébite, escarres transformation hémorragique de l’infarctus cérébral  surveillance neurologique (score NIH) crise d’épilepsie dépression articulaire : algodystrophie de l’épaule complications des anticoagulants  hémorragie digestive, hématome musculaire, purpura…

Protéger le cerveau malade : Faut-il traiter l’HTA à la phase aiguë ? Non ! sauf si mal tolérée (insuffisance cardiaque, éclampsie…), Pour les AVC ischémiques : respecter les TA systoliques < 200 mmHg hyper ou hypoglycémie : aggravent l’ischémie cérébrale traiter la fièvre maintenir une hydratation ni trop élevée ni trop faible : sérum physiologique de préférence (NA Cl 9 ‰)

c. La prévention

L’Hypertension artérielle Principal facteur de risque des AVC Beaucoup de patients ne sont pas diagnostiqués

Traiter les autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire Le diabète : passage à l’insuline ? Le cholestérol Aider le sevrage tabagique Savoir dépister un syndrome d’apnée du sommeil

l’enjeu à la phase aiguë : empêcher une récidive ischémique protéger le cerveau : équilibrer au mieux les constantes vitales dépister et traiter précocement les complications : infection, globe urinaire, fausses routes… mobiliser précocement le patient

Améliorer la prise en charge… AVC Prévention primaire 48 à 72 heures : protéger le cerveau Rééducation fonctionnelle : 2 à 4 mois 3 heures : thrombolyseangioplastie 1ère – 2ème semaines : éviter les complications de la phase aiguë Prévention secondaire : Taux de récidive à 5 an : 30 % HTA diabète Cholestérol

3. Rééducation Elle permet d’optimiser la récupération du cerveau Récupération motrice : 90 % à 3 mois… exceptionnellement jusqu’à 1 an ½ Langage jusqu’à 1 an

Les différents types d’AVC Les infarctus = AVC ischémiques : une artère se bouche Les AVC hémorragiques : Les hémorragies intracérébrales = hématomes : saignement à l’intérieur du cerveau Les hémorragies méningées : saignement à la périphérie du cerveau, souvent par rupture d’un anévrysme

Les hématomes ou hémorragies cérébrales

Les hémorragies cérébrales Dans 15 % des cas, il y a une hémorragie par rupture d’une artère cérébrale.

Les causes HTA Alcool Troubles de la coagulation liés à : des maladies : cirrhose, leucémies, hémophilie Aux anticoagulants ou aspirine, Plavix Des malformations artério-veineuses ou capillaires (cavernomes)

Les soins Surveiller et traiter l’HTA si > 185 mmHg Soulager les céphalées Surélever la tête de 30° Si troubles de conscience : Sonde Naso-gastrique (SNG) Oxygéner Surveiller la respiration Transfert en réanimation ?

Les traitements Anti-oedémateux : Manitol, glycérol Neuro-chirurgie : Faire un volet crânien et évacuer l’hématome si : Patient de moins de 75 ans et aggravation Dérivation ventriculaire externe temporaire si obstruction du 4ème ventricule (#Dérivation ventriculo-péritonéale)

Le pronostic Moralité à 1 mois : 25 à 40 % Facteurs pronostiques : volume, conscience, HTA Au-delà du premier mois le pronostic devient meilleur que celui des AVC ischémiques

Les hémorragies méningées Le sang s’accumule à l’extérieur du cerveau après rupture d’un anévrysme ou d’une malformation artério-veineuse

Âge moyen : 55 ans 10 / 100 000 2 femmes pour 1 homme Pourquoi ? Familial dans 7 à 20 % des cas Anomalie génétique du tissu élastique Facteur de risque : tabac, alcool, HTA…

symptômes Céphalée soudaine en coup de tonnerre, violente et brusque Parfois perte de connaissance Parfois : crise d’épilepsie Avant rupture : l’anévrysme peut être découvert par une diplopie, s’il appuie sur un nerf cranien

Pronostic 50 à 60 % de mortalité Risque de fissuration de l’anévrysme en 2 temps : c’est-à-dire d’un second saignement souvent plus grave (25 % dans les 2 première semaines) Vasospasme : spasme des artères au contact du sang ce qui va entraîner à son tour un infarctus cérébral hydrocéphalie

Traitement Chirurgie classique : clipper l’anévrysme Voie endovasculaire (radiologie interventionnelle) : boucher l’anévrysme de l’intérieur par un coïl Pour certaine malformation artério-veineuse : en + de ces 2 moyens : radiothérapie focale

Soudainement, un problème de… Faites le 15 ! vision parole paralysie équilibre Mal de tête brutal et inhabituel

Thrombolyse = déboucher l’artère occluse En raison du risque de saignement au delà de ce délai Il est préférable de réaliser la thrombolyse dans une Unité neuro-vasculaire car elle nécessite une surveillance spécialisée

Pourquoi cette diapo ? « le temps c’est du cerveau » C’est-à-dire garder la parole, la motricité, la vue…  Appel direct du centre 15 1ère question : peut-on déboucher l’artère ou empêcher que le caillot s’étende ?

Pourquoi cette diapo ? 3 heures : délai avant thrombolyse 3 heures : une course de vitesse

Cependant… La thrombolyse comporte des contre indications et ne peut être réalisé que par un spécialiste en AVC La thrombolyse est difficile à réaliser sur l’Hôpital de Belfort - Montbéliard en raison du manque de moyen matériels et humains… Elle nécessite toute une organisation préalable : SAMU, IRM…

Efficacité des traitements Sur Belfort-Montbéliard… Voici le nombre de décès ou de handicaps que l’on pourrait éviter, chaques années en utilisant : Aspirine : 8 Thrombolyse : 19 Unité neuro-vasculaire : 35

L’unité neuro-vasculaire 1. L’unité neuro-vasculaire

Unité neuro-vasculaire Service de Neurologie consacré uniquement à l’accueil des AVC Équipe soignante en nombre suffisant, formée à la prise en charge et la surveillance de ces patients Astreinte de neuro 24/24 h Connexion aux Urgences, cardiologie, rééducation et radiologie (Scanner et IRM)

L’AVC est-il une affaire de neurologue ? NON ! Car d’autres médecins s’en occupent : urgentistes, rééducateurs, médecins généralistes, cardiologues OUI ! Car il s’agit du cerveau… un organe très spécialisé connaître l’examen neurologique

si le patient a moins de 60 ans : anticorps antiphospholipides et anticoagulant circulant : excès de capacité à coaguler (femmes aux antécédents de fausse couche, de phlébite ou embolie pulmonaire) Homocystéinémie Échographie transoesophagienne Souvent Holter rythmique Si AVC hémodynamique (aggravé par la baisse de pression artérielle) ou récidive identique : angiographie par résonance magnétique ou angioscanner : image des artères intracrâniennes  doppler transcrânien

Cas cliniques

Madame E.J., 58 ans Depuis la veille : hypoesthésie dysmétrie et discrète hémiparésie gauche… Évolution : aggravation dans la nuit Facteur de risque vasculaire : DNID HTA non connue hypercholestérolémie tabagisme actif Surpoids Bilan étio négatif (ECG, écho cœur, ED VC)

Infarctus lacunaire thalamique droit par microangiopathie Où est la lésion ? CAT ? Infarctus lacunaire thalamique droit par microangiopathie Équilibrer le diabète : insuline PSE les 1ers jours traiter la tension artérielle Arrêt tabac

Monsieur G.V., 74 ans Antécédents : Traitement : plavix, cordarone IDM 1998 Hypercholestérolemie Tabac AOMI (pontage fémoraux poplité : 2000 et 2004) anévrysme aorte abdo et fémoraux opérés BPCO Traitement : plavix, cordarone Le 10/01/05, soudainement déficit moteur du MIG

Scanner initial

Scanner de contrôle à 48 heures

4 lésions récentes  donc cardio-embolique CAT ? Anticoagulation ETO :rechercher un FOP (ASIA) Découverte d’une embolie pulmonaire et TVP

Monsieur D.G., 43 ans Antécédents : Facteurs de risque : infarctus du myocarde apical, fibrinolysé en 2001 thrombose de l’artère centrale de la rétine gauche en 2001 familiaux : père coronarien Facteurs de risque : hypercholestérolémie, tabac

Histoire de la maladie Le 07/10/2004 à 9 heures : apparition soudaine du coté gauche, au travail : d’une hémiparésie hypoesthésie hémianopsie héminégligence limitation du regard vers la gauche

évolution CRF Héricourt marche normale et non limitée ; MSG : préhension possible mais faible Trouble cognitifs mineurs dysexécutifs et fatigabilité lors des efforts attentionnels N’a pas encore repris son travail ; conduite auto compromise (négligence…)

Traitement de sortie PLAVIX COVERSYL 4 VASTEN 40 NOOTROPYL FLUDEX…