Cours d’Oncologie Spécialisation Infirmière en Endoscopie Dr Nicolas WHENHAM 14 octobre 2010

Cours d’Oncologie Généralités sur le cancer Epidémiologie Dépistage Prise en charge du cancer Principaux traitements anticancéreux Exemple du cancer du colon Recherche médicale Aspects psychosociaux

Qu’est-ce qu’une cellule cancéreuse? Prolifération Cellulaire (caractéristique biologique principale) Autonome (indépendante des mécanismes régulateurs) Irréversible (pas d’apoptose - apoptose=mort cellulaire programmée) Illimitée Propension à s’étendre Néoangiogenèse (=apparition de nouveaux vaisseaux sanguins autour de la tumeur - va permettre la croissance tumorale) Invasion (organes de voisinage, lymphe, sang)

Qu’est-ce qu’une cellule cancéreuse? La transformation d’une cellule normale (à partir de n’importe quel tissu de l’organisme) Mutation, délétion , duplication, translocation,… Ces « accidents » sur l’ADN vont donner à la cellule cancéreuse un avantage évolutif Morphologie (anapath) Dédifférenciation , noyaux de grande taille, cytoplasme basophile, fréquentes mitoses…

La cellule cancéreuse CANCER CELLS NORMAL CELLS Frequent mitoses Normal cell Few mitoses Nucleus Blood vessel Abnormal heterogeneous cells Loss of contact inhibition Increase in growth factor secretion Increase in oncogene expression Loss of tumor suppressor genes Neovascularization Oncogene expression is rare Intermittent or coordinated growth factor secretion Presence of tumor suppressor genes

Emergence of tumor cell heterogeneity La cellule cancéreuse Emergence of tumor cell heterogeneity 2. Cancer Biology: Emergence of Tumor Cell Heterogeneity The heterogeneity of tumor-cell populations, including primary neoplasms and metastases, is well recognized. The development of biological diversity within a clonal population derived from a single transformed cell is a reflection of genetic and epigenetic instability in the cell line. Metastases from a primary neoplasm can further drive tumor evolution and progression so that most neoplastic diseases comprise multiple subpopulations of tumor cells by the time of diagnosis. Primary Neoplasm Metastases TRANSFORMATION TUMOR EVOLUTION METASTASIS TUMOR EVOLUTION AND PROGRESSION AND PROGRESSION

La cellule cancéreuse = cellule qui bénéficie de mutation(s) lui donnant un avantage évolutif La connaissance toujours plus pointue de ces mécanismes permet de développer des thérapies dites « ciblées » ANTICORPS MONOCLONAUX INHIBITEURS THYROSINE KINASE

Thérapies ciblées anticancéreuses Anticorps monoclonaux Inhibiteurs enzymatiques

Classification histologique des cancers Dérivés de l’épithélium (carcinomes) Carcinomes épidermoïdes Peau, ORL, œsophage, col de l’utérus, poumon, anus,… Adénocarcinomes Sein, poumon, prostate, pancréas, estomac, colon, rectum, utérus, ovaire, thyroïde,… Dérivés des tissus de soutien (sarcomes) Tissus mous (liposarcome, léiomyosarcome,…) Os, cartilage (ostéosarcome, chondrosarcome,…) Dérivés du tissu hématopoïétique Leucémies et lymphomes Tumeurs neuroectodermiques Tumeurs cérébrales primitives (gliomes), mélanome Tumeurs embryonnaires Testicule, médulloblastome,…

Histoire Naturelle des Cancers Evolution locale (+/- infiltration des organes de voisinage) Métastases Lymphatiques Infiltration des vaisseaux lymphatiques puis de proche en proche des ganglions. Métastases Hématogènes Invasion secondaire d’organes à distance via la circulation sanguine.

Pathogenèse du cancer Pathogenesis MOTILITY & INVASION TRANSFORMATION ANGIOGENESIS Capillaries, Venules, Lymnphatics ARREST IN CAPILLARY BEDS EMBOLISM & CIRCULATION ADHERENCE TRANSPORT Multicell aggregates (Lymphocyte, platelets) EXTRAVASATION INTO ORGAN PARENCHYMA METASTASES RESPONSE TO MICROENVIRONMENT METASTASIS OF METASTASES TUMOR CELL PROLIFERATION & ANGIOGENESIS

Epidémiologie du Cancer En 2006, un total de 57.702 nouveaux cas de cancer diagnostiqués en Belgique. Le cancer est une maladie fréquente, puisqu’elle touchera un homme sur trois et une femme sur quatre avant sa 75ème année. Un total de 25.693 patients sont décédés du cancer en Belgique en 2004. Registre du cancer

Epidémiologie

Epidémiologie

Dépistage du Cancer ≠ diagnostic précoce Procédure qui 1)vise une population sélectionnée mais asymptomatique 2)a démontré permettre une réduction spécifique de la mortalité par cancer Nombre limité de cancers concernés : SEIN COL DE l’UTERUS COLON PROSTATE

Dépistage du Cancer Cancer du Sein Cancer du Col de l’utérus 50à69ans: mammographie 1x/2ans (Mammotest) Cancer du Col de l’utérus 25à65ans : suivi gynécologique avec frottis (1x/3ans) Cancer du Colon 50à74ans : recherche sang occulte dans les selles (Hemoccult, 1x/2ans) +/- colonoscopie Cancer de la Prostate (controversé) 50à70ans : dosage du PSA

Prise en charge du cancer Diagnostic Stadification Concertation multidisciplinaire Traitements Suivi

DIAGNOSTIC Interrogatoire systématique Facteurs de risques Professionnels Familiaux Grands Classiques (TABAC, ALCOOL) Pathologies prédisposantes

DIAGNOSTIC Symptômes et Signes d’alerte (aspécifiques!) Modification de la peau et téguments Trouble digestif ou urinaire Toux persistante Saignement anormal Nodule Perte de poids, fièvre prolongée Trouble de déglutition Plaie persistante

DIAGNOSTIC Examen Clinique Renseignements sur Tumeur primitive (sein, prostate) Ganglions de voisinage Métastases (foie, ascite, plèvre) Un endroit aisé à biopsier

DIAGNOSTIC Examens Complémentaires Biologie (marqueurs tumoraux) Globalement, la prise de sang aide peu au diagnostic Indispensable à l’évaluation générale et au suivi Imagerie conventionnelle Radiographie standard Echographie Scanner IRM Imagerie fonctionnelle Scintigraphie PET SCAN Endoscopies

Marqueurs tumoraux principaux Prostatic cancer PSA Pancreatic cancer CA 19-9 Breast cancer CA 15-3 Colorectal cancer CEA Ovarian cancer CA 125 Testicular cancer aFP, bHCG

PET SCAN Technique d'imagerie fonctionnelle. Injection d'un traceur, le plus souvent du 18 Fluoro Deoxy Glucose ou 18 FDG. Permet de déceler les tissus métaboliquement actifs (notamment tumoraux). Coregistration avec une imagerie de haute définition (scanner). Patient strictement à jeun, protocole particulier chez patients diabétiques.

DIAGNOSTIC Le diagnostic de cancer repose TOUJOURS sur une analyse anatomopathologique Biopsie Par toutes les techniques possibles Permet le diagnostic formel de cancer et sa caractérisation Elément pronostic et décisionnel Cytologie Insuffisante pour le diagnostic initial sauf hématologie Intéressante pour le diagnostic d’une métastase possible Intéressante pour le suivi (ex.cytologie urinaire)

Diagnostic anatomopathologique

DIAGNOSTIC Importance majeure d’une caractérisation anatomopathologique la plus complète possible du cancer  histoires naturelles différentes  traitements différents  pronostics différents

Quelques exemples… CANCER DU SEIN La biologie tumorale oriente le choix des traitements adjuvants : Cancer du sein bien différencié, récepteurs hormonaux (oestrogènes, progestérone) positifs > hormonothérapie. Cancer du sein peu différencié avec index de prolifération élevé > chimiothérapie. Cancer du sein surexprimant le récepteur HER-2 > thérapie ciblée (Herceptine® = anticorps monoclonal).

Quelques exemples… CANCER DE PROSTATE CANCER DE L’OROPHARYNX Une surveillance active peut parfois être proposée si score de Gleason < 7. CANCER DE L’OROPHARYNX Meilleures chances de guérison si cancer lié au virus HPV (protéine p16) vs. Alcool/tabac. CANCER DU COLON Mutation K-RAS prédictive de l’absence de réponse au Cétuximab® (anticorps monoclonal anti-EGFR).

STADIFICATION Elément décisionnel majeur Permet de tenir le même langage et de comparer les résultats (études) Stadifications spécifiques à chaque cancer Système Universel T N M T : Tumeur primitive N : Ganglions (nodes) M : Métastases

Stadification des cancers Classification TNM T Critères de taille tumorale et d’invasion des organes avoisinants N Critères d’envahissement des ganglions locorégionaux (nombre, taille) M Critères de présence/absence de métastases (lésions secondaires à distance)

T-Tumeur primitive Carcinome rénal Stade T3a Tumeur>10cm Extension dans la veine rénale Envahissement des tissus autour du rein

N- Ganglions (nodes) Carcinome épidermoïde de l’amygdale gauche Stade N2b Multiples ganglions Homolatéraux Grand axe<6cm

M-Métastases Cancer du sein Stade M1 (ou M+) Multiples métastases hépatiques

Eléments décisionnels principaux TUMEUR : histologie, grade (différenciation par rapport aux cellules normales), caractéristiques biologiques STADE : extension du cancer PATIENT : âge, antécédents médicochirurgicaux, facteurs de risque, comorbidités, état général, aspects psychosociaux, volonté du patient

Echelles de performance ECOG KARNOFSKY Grade Criteria (simplified) % Functional status 0 Normal activity 100 Able to carry on normal activity; no special care is needed 90 1 Symptoms but ambulatory 80 70 Unable to work; able to live at home; cares for most personal needs; a varying amount of assistance is needed 2 In bed <50% of time 60 50 3 In bed >50% of time 40 Unable to care for self; requires equivalent of institutional or hospital 30 care; disease may be progressing rapidly 4 100% bedridden 20 10 5 Dead 0 Dead

Concertation multidisciplinaire TOUJOURS Garant de la qualité des traitements proposés Plusieurs disciplines médicales représentées Paramédical (infirmière de coordination, infirmière de recherche clinique, psychologue, assistante sociale,…) La décision finale de traitement est prise en consultation AVEC le patient

Infirmière de coordination Personne de référence pour le patient Aide à l’organisation des soins (rendez-vous…) Coordination entre services médicaux Facilitation des démarches administratives Accès au médecin référent Discours plus accessible Soutien psychologique

Traitements CHIRURGIE RADIOTHERAPIE MEDICAMENTS ANTICANCEREUX Chimiothérapie Thérapies ciblées Hormonothérapie Immunothérapie

Chirurgie Exploratrice Chirurgie de Réduction Biopsie -> diagnostic Apprécier la réponse au traitement Chirurgie de Réduction En conjonction avec un autre traitement (chimio/radiothérapie) Chirurgie à visée Curative Techniques chirurgicales standardisées Extension du geste chirurgical (marges de résection) Chirurgie des Métastases Peut améliorer la survie et le confort de survie

Chirurgie Chirurgie Plastique et Réparatrice Chirurgie Palliative Sein, Maxillo-facial Chirurgie Palliative Dérivations externes (stomies) Prothèses diverses (œsophage) Chirurgie préventive Colon (polypose familiale) Naevus suspect Mammectomie ou ovariectomie chez femmes avec une prédisposition génétique au cancer

Radiothérapie Radiothérapie externe Radiothérapie « interne » Source de rayonnement à l’extérieur du malade. Technologies modernes permettent de mieux épargner les tissus sains avoisinant la tumeur. Radiothérapie « interne » Curiethérapie : les sources radioactives (Césium 137, Iridium 192) sont disposées dans une cavité naturelle ou implantées dans le tissu. Radiothérapie métabolique où le radio-élément (Iode 131, Samarium,…) est avalé ou injecté et se concentre dans le tissu à détruire.

Radiothérapie Action de la radiothérapie sur la matière vivante Action directe : bris de molécules (coupure de chaine, polymérisation anormale) Action indirecte : Réaction avec H2O et production de radicaux libre H2O>>> H+ et OH- (oxydant) Au final lésion de l’ADN >> mutations et finalement mort cellulaire Explique l’action parfois retardée des traitements

Radiothérapie externe Définir le volume à irradier (tumeur + marge) Définir l’intensité de l’irradiation nécessaire Dose exprimée en Gray (Gy): énergie de 1 joule absorbée par Kg de matière Fractionnement (ex. classiquement : 5x 2Gy/semaine) pour limiter toxicité Définir les tissus sains avoisinants à préserver (dose maximale tolérée dépend du tissu) Planification du traitement avec physiciens Repérages > Simulation > Traitement

RADIATION THERAPY Definition of volume TUMOR Microextensions

Radiothérapie Effets secondaires aigus Radiodermite et radiomucite (« brûlures »)sont les plus fréquents Phénomènes d’oedème Ils sont réversibles Effets majorés si combinaison avec une chimiothérapie (effet radiosensibilisant) Effets secondaires tardifs Souvent irréversibles, problèmes de qualité de vie Peau : fine, glabre, pigmentation Intestin : télangiectasie (hémorragies), subocclusion, perforation, fistule Mâchoire : ostéoradionécrose Ovaires, testicules : stérilité Cerveau : troubles cognitifs Cancers secondaires

Chimiothérapie La caractéristique de la maladie cancéreuse étant l’envahissement à distance, ceci justifie l’intérêt pour les traitements « généraux ». La chimiothérapie est surtout efficace sur les cellules cancéreuses en division. La toxicité de ces médicaments s’exerce également sur les cellules normales à renouvellement rapide (sang, tube digestif) Le chemin est étroit entre le succès thérapeutique et une toxicité inacceptable (concept de fenêtre thérapeutique)

Chimiothérapie Mode d’administration INTRAVEINEUSE mais aussi PO, IM, intrathécale, intrapéritonéale,… Mono- ou poly-chimiothérapie Essentiellement ambulatoire Hospitalisation pour surveillance, hyperhydratation Cycles Classiquement tous les 3-4 semaines Schémas hebdomadaires permettent de mieux gérer la toxicité

Chimiothérapie Prémédication Anti-allergique Traitement anti-nauséeux Hydratation Chimiothérapie Doses généralement adaptées à la surface corporelle (poids-taille), la fonction rénale,…. Solutés spécifiques Temps d’infusion Protocole de surveillance Après la chimiothérapie… Anti-nauséeux Bains de bouche Recommandations au patient

Chimiothérapie Curative Palliative Comme traitement principal : lymphomes, leucémies, cancers testiculaires,… Comme traitement complémentaire (souvent à une chirurgie ou radiothérapie) : cancers tête et cou, cancers du sein, poumon, colon,… Importance de la dose-intensité. Palliative Amélioration de la qualité de vie par le contrôle des symptômes Prolongation de la vie Primum non nocere

Chimiothérapie Chimiothérapie adjuvante : Après le traitement radical (chirurgie) Vise les micro-métastases (indétectables) pour diminuer le risque de récidive La probabilité de micrométastases à distance est évaluée sur base du bilan préopératoire et des caractéristiques anatomopathologiques sur la pièce opératoire Chimiothérapie néo-adjuvante : Précède le traitement radical Avantages théoriques : traitement précoce des micrométastases, facilitation du geste chirurgical, évaluation « in vivo » de la chimiosensibilité de la tumeur

Principaux agents de chimiothérapie Agents alkylants Transfert d’un groupe alkyl- sur l’ADN Cisplatine, Cyclophosphamide, Dacarbazine,… Antimétabolites Analogues des molécules normales nécessaires à la synthèse d’ADN Inhibiteurs enzymatiques empêchant la synthèse des composés 5-Fluorouracil, Gemcitabine, Méthotrexate,… Antibiotiques antitumoraux Drogues dérivés des microorganismes, mécanismes divers (par ex. agents intercalants) Doxorubicine, Bléomycine,… Poisons du fuseau Inhibition de l’assemblage des microtubules nécessaires à la division cellulaire Vincristine, Docetaxel,… Inhibiteurs des topoisomérases Inhibiteurs d’enzymes essentiels dans les modifications de la configuration de l’ADN Etoposide, Irinotécan,…

Complications classiques Alopécie Nausées et Vomissements Mucite (stomatite, diarrhées) Toxicité Hématologique Fatigue Toxicité d’Organe Toxicité Retardée

Extravasation Accident grave Gravité dépend du produit de chimiothérapie Procédures claires pré-établies Voir « BIBLE » Arrêt Perfusion Mettre de la glace (avec protection) Prévenir la chirurgie plastique Parfois antidote (Savène® pour les anthracyclines) Rapport écrit Précautions ! (personnel formé et sensibilisé, utilisation préférentielle de cathéters veineux centraux) LE MALADE NE DOIT PAS QUITTER L’UNITÉ !!!!!

Le port-à-cath (PAC) Dispositif intraveineux permanent Boitier, cathéter Sécurise et facilite l’administration de chimiothérapie Complications classiques : pneumothorax, hématome, INFECTION, thrombose veineuse

Nausées et Vomissements Stimulation du système digestif Origine cérébrale : Centre du Vomissement Toxicité directe sur le tube digestif Vomissements immédiats, précoces et retardés Protocole de traitement anti-émétique dépend de la chimiothérapie prescrite Effet Psychologique Fréquent, vomissements « anticipés » Ambiance initiale, apprentissage de la gestion des symptômes Benzodiazépines Traitements De plus en plus efficaces Aprépitant (Emend®) -sétrons (ex. Zofran®, Novaban®,…) Alizapride (Litican®), Métoclopramide (Primpéran®), Dompéridone (Motilium®) Corticoïdes

Mucites Mucites Atteinte des muqueuses peut toucher tout le tube digestif Aphtes, diarrhées, « typhlite » Délai : souvent entre le 7° et le 14° jour Bains de bouche (bicarbonate, antifongique +/-anesthésiant)

Hématotoxicité TRES IMPORTANT Globules blancs Plaquettes Neutropénie fébrile = Neutrophiles < 500/mm³ et T°>38° URGENCE MEDICAL – RISQUE MORTEL Carte bactériologique complète et mise en route sans délai d’une antibiothérapie empirique de large spectre Facteurs de croissance (!douleurs osseuses) Parfois antibioprophylaxie (notamment si lymphopénie) Plaquettes Si diathèse hémorragique : transfusion de plaquettes Globules Rouges L’anémie est très fréquente, participe à la fatigue Transfusion, EPO, fer

Toxicité d’Organe Cœur : Anthracyclines Reins: Cisplatine Poumons: Bléomycine Vessie: Endoxan, Ifosfamide Nerfs périphériques: Taxanes, Vincristine

Complications des Chimiothérapies Toxicité Retardée Perturbations des gonades et conséquences Homme Oligospermie Effet mutagène Femme Aménorrhée ou ménopause précoce Stérilité Cancers secondaires notamment hématologiques (leucémies) Maladies cardiovasculaires Risque relatif majoré de 2 à 7!

Thérapies Ciblées Principes : La connaissance des mécanismes de la cancérogenèse permet d’identifier des CIBLES, c’est-à-dire des molécules clés pour le fonctionnement de la cellule tumorale. Plus efficace (?) (traitements « intelligents ») Moins toxique (?) (traitements plus spécifiques)

Thérapies Ciblées Deux stratégies principales Anticorps monoclonaux (-Mab) Inhibiteurs tyrosine kinase (-Nib) Mécanismes cibles clés PROLIFERATION CELLULAIRE (EGFR, HER2/neu,…) ANGIOGENESE TUMORALE (VEGF, VEGFR,…) Cibles principales Récepteurs membranaires Ligands Protéines intracellulaires Action synergique avec la chimiothérapie

Hormonothérapie anticancéreuse LHRH Analogs Hypothalamus Pituitary Brain Gonadotropins (FSH, LH) Testes Ovaries Antiestrogen Testosterone Estrogen Progesterone Antiandrogens Castration

Hormonothérapie Cancer du Sein Cancer de la Prostate SSI récepteurs hormonaux présents (60à70%cas) Avant la ménopause Agonistes de la LHRH (castration chimique) Anti-oestrogènes (Nolvadex®) Après la ménopause Anti-oestrogènes Inhibiteurs de l’aromatase (Arimidex®, Aromasin®, Fémara®) Cancer de la Prostate Toujours dépendant des androgènes Anti-androgènes (Casodex®)

Immunothérapie Essentiellement encore expérimental en 2010. Intéressant pour certains cancers (ex.mélanome) Principes : Stimulation générale du système immunitaire du patient. Stimuler le système immunitaire du patient à réagir spécifiquement contre les cellules tumorales (vaccins anti-tumoraux).

Suivi des patients Risque de récidive Toxicité à long terme des traitements Sevrage des comportements à risque (TABAC, ALCOOL) Enquêtes familiales et diagnostic génétique (si indiqué) Suivi psychosocial

Le cancer colorectal Maladie fréquente Dépistage recommandé > 50ans Modèle de carcinogenèse (processus multi-étapes avec lésions précancéreuses) : polypes bénins (adénomes) > dysplasie +/- sévère > cancer Etiologies : Régime alimentaire (« western diet ») Pathologies inflammatoires intestinales Prédisposition génétique

Le cancer colorectal héréditaire Polypose familiale (rare) 100% de cancer chez l’adulte, colectomie préventive HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal cancer) Transmission d’une prédisposition au cancer Anomalie génétique au niveau des gènes codant pour les enzymes de réparation de l’ADN Typiquement : Histoire familiale positive sur plusieurs générations (au moins 3sujets de parenté au premier degré) Sujets jeunes Colon droit

Le cancer du colon Symptômes : Diagnostic : Mise au point : Constipation, diarrhées (!modifications du transit), douleurs, saignement, occlusion intestinale, anémie ferriprive,… Diagnostic : BIOPSIE généralement via COLONOSCOPIE ADENOCARCINOME dans 95% Mise au point : CEA Colonoscopie totale Scanner thoracoabdominal

Le cancer colorectal Prise en charge de la maladie non métastatique CHIRURGIE Hémicolectomie + curage ganglionnaire (min.12ggls) CHIMIOTHERAPIE ADJUVANTE Discussion multidisciplinaire 6mois Indiquée si Envahissement ganglionnaire (Stade III) Stade II avec facteurs de risque de récidive Obstruction/perforation T4 Perméations lymphatiques, infiltration périnerveuse

COLORECTAL CANCER TNM classification, definition of T (primary tumor) Tis T1 T2 T3 T4 Mucosa Muscularis mucosa Submucosa Muscularis propria Subserosa Serosa 25. Colorectal Cancer: TNM Classification, Definition of T (Primary Tumor) In the TNM system, the tumor’s depth of penetration (T) of the bowel wall is measured. Extension to an adjacent organ

Le cancer colorectal Prise en charge de la maladie métastatique Principes : Métastases les plus fréquentes : foie, péritoine, poumons Curable si exérèse chirurgicale possible des métastases Chirurgie parfois possible après traitements systémiques Prise en charge multidisciplinaire Traitements systémiques efficaces même en situation « palliative » CHIRURGIE CHIMIOTHERAPIE THERAPIES CIBLEES

Le cancer colorectal métastatique Faut-il traiter « agressivement » (chirurgie, polychimiothérapie, thérapies ciblées)? Si métastases potentiellement résécables OUI Si patient symptomatique OUI Si grosses masses tumorales ou d’évolution rapide OUI Si maladie disséminée, petites métastases asymptomatiques NON (attitude attentiste, monochimiothérapie, traitement intermittent)

Cas particulier du cancer rectal Symptomatologie (ténesme,…) Examen clinique : toucher rectal Evaluation locorég. : écho-endoscopie, IRM Spécificités : risque de récidive et de complications locorégionales, conservation sphinctérienne, métastases pulmonaires Radiochimiothérapie néoadjuvante Chirurgie TME de Heald (ablation totale du mésorectum)

Principaux traitements Chimiothérapie 5-FU En bolus et en infusion continue (pompe) via PAC Mucite (aphtes, diarrhées) CAPECITABINE (XELODA®) Per os Syndrome mains-pieds IRINOTECAN Alopécie, diarrhées, hématotoxicité OXALIPLATINE Neuropathie périphérique (au froid!), hématotoxicité

Principaux traitements Thérapies ciblées Anticorps anti-EGFR Cétuximab (Erbitux®) Panitumumab (Vectibix®) Inefficaces si K-RAS muté !!

Toxicité Syndrome mains-pieds sous Xéloda® Rash acnéiforme sous anti-EGFR

Recherche Médicale Recherche fondamentale (laboratoire) Recherche clinique Approbation par comités d’éthique Règles internationales de bonne pratique Consentement informé du patient

Recherche médicale Phase I Petits groupes de patients, cancers avancés non sélectionnés Etude de la toxicité, pharmacocinétique, recherche de la dose maximale tolérée Phase II Petits groupes de patients, cancers sélectionnés Etude d’efficacité Phase III Grand nombre de patients, cancers sélectionnés Comparaison avec le traitement standard (Phase IV) Suivi de la sécurité des médicaments commercialisés

Recherche médicale Coût des nouveaux médicaments ! Quelques exemples : Glivec® (leucémie myéloïde chronique – TKI٭) +/- 2600euros/mois Témodal® (glioblastome – chimiothérapie) +/-2000euros/mois Avastin® (cancer du colon – MAB٭) +/-5600euros/mois ٭TKI = Tyrosine Kinase Inhibitor ٭MAB = Monoclonal Antibody

Aspects psychosociaux On soigne une personne pas un dossier médical Le pronostic vital est engagé dès qu’on parle de cancer Le cancer tombe toujours mal dans la vie de quelqu’un L’image de soi est souvent modifiée par la maladie et ses traitements Le regard des autres change Il faut gérer les incertitudes face à l’avenir Le cancer est souvent un handicap face à la société (carrière professionnel, assurances,…) Importance du SAVOIR-ETRE des soignants

Merci pour votre attention