Brûlures caustiques de l’œsophage

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Transcription de la présentation:

Brûlures caustiques de l’œsophage DESC Réanimation Médicale Marseille 2008 François XERIDAT

Introduction Urgence thérapeutique Fréquente 15000 / an Volontaire / accidentelle Gravité variable

Qu’est ce qu’un « caustique »? « Toute substance susceptible du fait de son pH/pouvoir oxydant d’induire des lésions tissulaires »

PRODUITS DE LA VIE COURANTE Les produits Bases fortes Acides forts Oxydants : eau de javel, permanganate de K, eau oxygénée Autres : ‘white spirit’, aldéhydes PRODUITS DE LA VIE COURANTE

Liquéfaction pariétale Bases fortes (pH>12) Hydroxyde de sodium décapant, débouchant (Destop) Potasse (KOH) piles boutons Ammoniaque décapant, détartrant Oxyde de calcium chaux vive LESIONS PERFORANTES Liquéfaction pariétale Nécrose rapide

Acides forts (pH<1) Chlorhydrique Sulfurique (vitriol) détartrant, décapant Sulfurique (vitriol) liquide de batterie Fluorhydrique antirouille Phosphorique détartrant LESIONS SUPERFICIELLES Nécrose de coagulation Spasme pylorique réflexe Lésions antrales

Lésions associées Lésions muqueuses ORL, oeso gastriques Atteinte trachéo bronchique Acidose métabolique Phénomène DYNAMIQUE Risque = PERFORATION

Prise en charge pré hospitalière Préciser l’intoxication Détresses vitales : respiratoire, circulatoire  IOT difficile Transfert médicalisé  centre médico chirurgical avec endoscopie 24/24H Gestes proscrits : antidotes, faire vomir, SNG

Évaluation clinique initiale Lésions digestives Rechercher des signes de perforation Clinique Radio thorax, ASP Endoscopie digestive

L’ endoscopie digestive Examen clef diagnostique, thérapeutique et pronostique Contre indiquée si perforation Précoce Pas de parallélisme entre les lésions buccales / digestives Morbidité

Stades endoscopiques Stade I Pétéchies, érythème Stade II Ulcérations IIa linéaires, rondes IIb circulaires, confluentes Stade III Nécrose IIIa localisée IIIb étendue Stade IV Perforation

Évaluation clinique initiale Lésions respiratoires Détresse respiratoire : obstruction VAS, inhalation, acidose métabolique 2 mécanismes : direct / indirect Radiographie thorax, GDS Endoscopie trachéo bronchique

Critères de gravité Nature du caustique Ingestion massive > 150 mL Signes de perforation digestive État de choc Hypoxie Acidose Troubles psychiques

Prise en charge thérapeutique Collaboration médico chirurgicale Réanimateur Détresse respiratoire Choc hypovolémique Chirurgien Traitement urgent

Traitement chirurgical Perforation digestive = URGENCE Référence : stripping oesophagien Laparotomie exploratrice complémentaire Plasties trachéo bronchiques

Stripping de l’œsophage

Risque de perforation/hémorragie secondaire En réanimation Nutrition Antibiothérapie Anti sécrétoires Corticothérapie non recommandée FOGD de contrôle 48e H Risque de perforation/hémorragie secondaire

Sténoses séquellaires 50 % à 1 mois si lésions circonférentielles TOGD aux hydrosolubles FOGD Traitement - Instrumental - Chirurgical

Sténoses séquellaires Dilatations endoscopiques Échec 5 à 50 % Perforation 15 à 20 % Chirurgie de reconstruction Oesophagectomie Gastrectomie Colo gastroplastie

Moyen et long terme Psychiatrie Risque de récidive élevé Carcinome oesophagien

Pronostic Mortalité nulle dans les formes non chirurgicales Chirurgie urgente - mortalité élevée 18 % - si résection urgente post opératoire 50% - si lésions intestinales étendues 40 %

Les enfants Accidents domestiques Bas âge < 3 ans Diminution récente Ingestion moins massive

Ingestion de caustique En pratique Caustique moyen ET ingestion accidentelle patient asymptomatique - Radio de Thorax et abdomen - Pas de FOGD - Domicile Ingestion de caustique perforation Caustique fort et/ou ingestion volontaire symptomatique - Réanimation symptomatique - Radio de thorax et abdomen non FOGD oui Résection chirurgicale immédiate (FOGD sur table)

En pratique soins intensifs 48-72h Stade I ou IIa Observation 48h perforation oui Résection chirurgicale immédiate non FOGD Stade IIb ou III soins intensifs 48-72h perforation et/ou aggravation clinique Aggravation stade IIIb Etat clinique stable FOGD 48-72e h Lésions stables IIb Nutrition parentérale Lésions stables stade III Laparotomie ou laparoscopie+jéjunostomie J5-J7

Conclusions Diminution incidence actuelle Rapidité de prise en charge multi disciplinaire FOGD Chirurgie urgente Prise en charge secondaire : Psychiatrique Fonctionnelle

MERCI DE VOTRE ATTENTION