L’Electroencéphalographie ou EEG
I Historique Le contexte de l’époque 1737- 1798: Galvani et la contraction musculaire induite par stimulation électrique
I Historique: Le contexte de l’époque 1755-1832:Volta, la pile « U » 1775-1854: Ampère, le magnétisme, entre deux corps chargés et l’électricité ou le courant à l’intérieur d’un circuit fermé « I » 1789-1854: Ohm, »R » U=RI
I Historique: La neurophysiologie de 1900 1875 Caton:Des fluctuations entre deux points ou entre substance blanche et cortex sont enregistrés grâce au galvanomètre à miroir
Johan Christian POGGENDORFF Physicien allemand né à Hambourg en 1769 et mort à Berlin en 1877 Il imagine un système de mesure des petits angles (méthode optique) utilisé sur les galvanomètres pour améliorer leur sensibilité. Dispositif mis au point par Poggendorff L'image du réticule est renvoyée par le miroir fixé sur le galvanomètre sur une règle semi transparente (verre dépoli gradué). Une très faible rotation du miroir entraîne un déplacement important de l'index sur la règle placée à grande distance du galvanomètre et permet ainsi de mesurer de très faibles variations de courant (10-9 Ampère)
I Historique: La neurophysiologie de 1900 1870 la stimulation électrique du cerveau produit des modifications du comportement musculaire 1875 Caton: Des fluctuations entre deux points ou entre substance blanche et cortex sont enregistrés grâce au galvanomètre à miroir 1863-1939 Beck montre la réaction à l’ouverture fermeture des yeux 1854-1919 Cybulski enregistre la première crise d’épilepsie 1877-1951 Kaufman 1912 Neminsky enregistre et caractérise les rythmes alpha et bêta grâce au galvanomètre d’Einthoven
1887
Galvanometre Deprez-Arsonval Galvanomètre Edelmann- berger1908
I Historique: Les controverses de l’époque Réseaux contre Neurone ou Golgi contre Cajal Localisationiste contre antilocalisationiste
Berger, 1929, Arch. Psychiat. 87:527 Hans Berger 1873-1941
Le début de l’électroencéphalographie moderne chez l’homme débute avec Berger
C’est le début de l’épileptologie principalement aux US 1935 Jasper présente sa thèse sur l’EEG recueilli sur un oscilloscope mis au point par Mathew 1935 Gibbs, Davis et Lennox publient le premier article sur l’épilepsie et mettent au point le premier enregistreur sur papier le GRASS Model I (3 voies) C’est le début de l’épileptologie principalement aux US
Mais: Henry GASTAUT…. ……et la photosensibilité
Puis d’autres: Frederic Gibbs, Herbert Jasper Wilder Penfield Et encore Marseille (1950) Robert Naquet Joseph Roger Annette Beaumanoir Et Paris Antoine Remond et bien d’autres Premier enregistrements extra cellulaire: Jung et al., 1952 Moruzzi, 1952
II Les bases Neurophysiologiques de l’EEG Marquage de cellules pyramidales et de leurs prolongements dendritiques
Objectif de l'EEG: enregistrer l'activité des neurones du cortex Lesquels?
La communication neuronale s'effectue par l'intermédiaire de neurones qui communiquent entre eux par des potentiels d'action qui sont véhiculé le long des axones. Ces axones établissent des connections axo-axonales ou axo-somatiques avec les neurones cibles. Ces connections se font par l'intermédiaire d'une synapse avec un élément présynaptique (l'axone) et l'élément post synaptique (la dendrite). La transmission synaptique induit sur l'élément post synaptique une cascade d'évènements qu résulte en une dépolarisation ou hyperpolarisation. Ces dépolarisations conduisent à des PPS (potentiel post-synaptique) excitateur ou inhibiteur. Un potentiel post-synaptique (PPS) est le signal unitaire produit en aval d’une synapse. Il s’agit d’un changement transitoire de la différence de potentiel électrochimique établie de part et d’autre de la membrane. Ces PPSE(I) vont se propager jusqu'au corps cellulaire qui intégrera l'ensemble des PPSE ou PPSI pour atteindre un seuil de dépolarisation conduisant éventuellement à l'émergence d'un potentiel d'action.
Activation et inhibition des neurones L’enregistrement intracellulaire permet d’enregistrer Des PPSE et PPSI. La sommation des PPSE donnant naissance au potentiel d’action dés que le seuil de déclenchement des potentiels d’action est atteint. (Eccles, 1964)
d’atténuation rapide 1 ms Les courants primaires Le potentiel post synaptique Dipôle de courant microscopique 10 ms Potentiel d’Action 2 courants opposés d’atténuation rapide 1 ms L.Garnero, Paris
Les courants primaires Atténuation des PA filtrés, ce sont principalement les PPSE qui sont responsables de l'activité cérébrale Filtre X Les courants primaires L.Garnero, Paris
Lorsque le dendrite apical est excité par des PPSE, il devient globalement électronégatif par rapport au corps cellulaire, et inversement lorsqu’il reçoit des PPSI. En fonction de l’excitation ou de l’inhibition du neurone, il se crée donc une petite source dipolaire perpendiculaire à la surface du cortex, orientée dans un sens ou dans l’autre.
Les potentiels post synaptiques (PPSE ou PPSI) sont particulièrement impliqués dans l’élaboration des champs de potentiel extracellulaire Les courants primaires transmembranaires EPSP IPSP génèrent des courants ioniques secondaires le long des fibres tant en intra qu’en extra cellulaire
Courants volumiques secondaires Le courant primaire généré au niveau des troncs dendritiques reflète directement l’activité neuronale. Il se propage en générant des courants secondaires (volumiques) dans les tissus qui l’entourent (aqueux et salés, le cerveau et le liquide céphalo-rachidien sont conducteurs) jusqu’à la surface (le crâne et la peau sont moins conducteurs, mais en laissent tout de même passer une partie) [11]. Les potentiels de surface sont donc le reflet des courants volumiques, qui eux-mêmes reflètent la répartition topographique des potentiels des neurones constituant le cortex. Ils varient dans l’espace (sur la tête) et dans le temps avec les variations d’activité des populations de neurones corticaux. Ce sont ces potentiels que mesure l’EEG. Courants volumiques secondaires
Résultats sur l’EEG électrode
La sommation Gauche: Les afférences excitatrices des cellules pyramidales rendent les dendrites apicales plus positives comparé au soma. L’EEG de surface enregistre une déflection positive. Droite: Les afférences excitatrices des cellules pyramidales rendent le soma plus positif comparé aux dendrites. L’EEG de surface enregistre une déflection négative. Ceci crée des courants locaux et permet de distinguer les lignes d’isocourants et d’isopotentiels.
La sommation II ou la synchronisation few mm Dipole current 105-106 neurones avec une activité synchronisée induisent un courant résultant de 10 nAm Représentation des lignes isocourants et isopotentielles en surface ou dans les gyris
Elaboration d’ondes cérébrales De tels mécanismes pourraient sous tendre l’activité alpha enregistré sur le scalp
EEG normal
Bottel Adeline Averaging Fixed dipole
Les Astrocytes : Ce sont les plus grosses cellules gliales (40 µm) Les Astrocytes : Ce sont les plus grosses cellules gliales (40 µm). Elles possèdent de longues ramifications qui se terminent par des zones plus élargies, les pieds, au contact d'autres cellules (neurones, vaisseaux sanguins, méninges). Elles sont beaucoup plus nombreuses que les neurones. Bien qu'ils présentent une différence de potentiel (-80 mV) comme ces dernières, les astrocytes restent généralement silencieux. La majorité des astrocytes se trouvent dans la substance grise bien qu'environ 20% soit présents dans la substance blanche. Les astrocytes interviennent dans beaucoup de phénomènes : ils ont un rôle de soutien mécanique et métabolique (en stockant des glucides et lipides, en métabolisant les excés de neuromédiateurs, en jouant le rôle de tampon au potassium). Ils interviennent dans le transport, la filtration et le stockage de nombreuses substances. Par ces faits, ils ont un rôle dans beaucoup de maladies nerveuses (chorée, parkinson, épilepsie..). Ce sont les astrocytes qui forment la barrière hémato-encéphalique.
A colony of embryonic stem cells. These cells can make all the cells in the human body… …including neural stem cells. A single neural stem cell can make all the cell types of the nervous system… …like neurons (red) and astrocytes (green), in the adult brain.
The future of gliotransmission Astrocytes are now thought to be involved in almost all aspects of brain function. Scientists want to know more about how gliotransmitters can inhibit, stimulate, or fine-tune the action potentials fired by neurons. But astrocytes may even do more. There is growing evidence that astrocytes can alter how a neuron is built by directing where to make synapses or dendritic spines. They can also attract new cells to their territory (like immune cells and perhaps even adult neural stem cells) to repair any damage. Knowing more about astrocytes will also shed light on diseases in which communication between astrocytes and neurons is altered, including Alzheimer's disease, AIDS, brain cancer, and ALS (amyotrophic lateral sclerosis, also known as Lou Gehrig's disease).
EEG conventionel versus DC/EEG La notion de constante de temps La constante de temps En pratique on considère non pas une tension de niveau égale à 50% de la tension maximale mais égale à : - 63% de la tension maximale lors de la charge - 37% de la tension maximale lors de la décharge Le temps nécessaire pour atteindre 63% de la tension maximale lors de la charge et 37% de la tension maximale lors de la décharge est appelé T "constante de temps". La formule permettant de calculer cette constante de temps est la suivante : L’enregistrement en DC (courant continu) permet de mieux refléter l’activité neuronale sous jacente Mais…..
EEG conventionel versus DC/EEG La notion de constante de temps II L’enregistrement en DC (courant continu) permet de mieux refléter l’activité neuronale sous jacente en prenant en compte des activités ultralentes inférieures à 0,5Hz (Vanhatalo et al., 2003) Mais…..
Il faut créer un court circuit sinon….
Néanmoins L’EEG en courant continu permet d’enregistrer des activités très lentes (Infraslow), inferieur à 0,5Hz qui ne sont pas visualiser avec l’EEG conventionel. (Vanhatalo et al., 2003) De même, sur la figure de gauche, une activité infraslow est observée pendant les crises d’épilepsies.
(Vanhatalo et al., 2003)