Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides.

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1 Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides et cétones 8. Protéines 9. Equilibre hydrique et électrolytique 10. Minéraux 11. Hormones 12. Foie 13. Tractus gastro-intestinal (et pancréas) 14. Appareil urinaire 15. Muscles

2 9. Equilibre hydrique et électrolytique 9.1

3 9.1. Généralités 9.2. Paramètres mesurés 9.3. Anomalies 9.2

4 9.1. Généralités 9.1.1. Distribution de l’eau et des électrolytes ~ 1/3 ~2/3 POIDS CORPOREL: * solides ~ 40 % * eau ~ 60 % diffusion de l’eau Échange d’ions SOLIDES FLUIDE EXTRACELLULAIRE K + Tampon phosphate Na +, Cl - Tampon bicarbonate FLUIDE INTRACELLULAIRE 9.3

5 0 10 30 50 70 90 110 130 150 Cations Anions Mg ++ Ca ++ K+K+ Na + Protéines SO 4 2-, anions organiques H 2 PO 4 -, HPO 4 2- HCO 3 - Cl - Concentration (mmol/L) Concentration des électrolytes dans le plasma 9.4

6 9.1.2. Rôles de l’eau, des électrolytes et des tampons 1.Solubilisation des molécules organiques (eau) 2.Maintien de l’osmolarité des liquides corporels (électrolytes) maintien du volume des compartiments intracellulaire et extracellulaire 3.Maintien du pH des compartiments intracellulaire (tampon phosphate) et extracellulaire (tampon bicaronate) 1.Maintien de la fonction cellulaire (nécessite une osmolarité et un pH adéquats). Si déséquilibre osmotique ou acido-basique dysfonction cellulaire (surtout cellules du système nerveux central). Si hyperkalièmie, dysfonction des cellules cardiaques! 2.Maintien de la pression hydrostatique vasculaire (nécessite une quantité d’eau et une osmolarité adéquates). Si déséquilibre hypertension ou hypotension 9.5

7 9.1.3. Régulation 9.1.3.1. Equilibre hydrique VP = vasopressine = ADH = Hormone antidiurétique (hypophyse) ANF = atrial natriuretic factor = facteur natriurétique atrial (cœur) 9.6

8 9.1.3.2. Equilibre électrolytique K+ excretion ↑ K+ excretion ↓ 9.7

9 9.1. Généralités 9.2. Paramètres mesurés 9.3. Anomalies 9.8

10 9.2. Paramètres mesurés 9.2.1. Etat d’hydratation (voir chapitre 3) 1.Protéinémie (automate de biochimie ou réfractomètre) 2.Hématocrite (automate d’hématologie ou centrifugation) Si Protéinémie et hématocrite augmentés déshydratation 9.2.2. Electrolytes: Na +, K +, Cl - Tube sec ou héparinate de Li! (pas de Na) Ionomètre Analyseur de gaz sanguins 9.9

11 9.2.3. Equilibre acido-basique 9.2.3.1. Sang Evaluation du tampon bicarbonate: pH, HCO3 -, pCO 2 9.10

12 Seringue héparinée: héparinate de Li! Expulser l’air et sceller Analyse dans les 30 minutes (jusqu’à 4 heures si maintenu à 4°C) (Ionomètre et analyseur de gaz sanguins) pH, HCO 3 -, pCO 2 Calcul de l’ANION GAP Anion gap = (Na + + K + ) - (Cl - + HCO 3 - ) Toujours > 0 Dû au fait que certains anions sont indosables par l’ionomètre (ex. protéines) et ne peuvent donc pas figurer dans le calcul Renseigne sur le type de désordre acido-basique (voir plus loin) 9.11

13 9.2.3.2. Urines Mesure du pH grâce aux tigettes urinaire Urine des ruminants: pH = 7,4-8,4 Urine des carnivores: pH = 6-7 Une modification du pH urinaire peut refléter une modification du pH sanguin (ex: acidose ou alcalose métabolique chez les RT) mais ! une modification du pH urinaire peut également avoir une cause purement locale (ex: cystite bactérienne chez les carnivores) 9.2.3.3. Liquide ruménal Mesure du pH grâce au papier indicateur universel pH du liquide ruménal = 6,5 – 7 Permet le diagnostic des acidoses et alcaloses métaboliques chez RT 9.12

14 9.1. Généralités 9.2. Paramètres mesurés 9.3. Anomalies 9.13

15 9.3. Anomalies 9.3.1. Hypernatrémie PRINCIPALES CAUSES D’HYPERNATREMIE 1.PERTE D’EAU (faiblement chargée en sodium) -Diabète insipide (défaut de production ou d’action de l’ADH); associé à une polyurie à très faible densité urinaire (CN, CT) -Diurèse médicamenteuse (certains diurétiques) (CN, CT) -Vomissements, diarrhée (phase aiguë) (CN, CT) -Halètement (CN) 2. APPORTS D’EAU INSUFFISANTS -Accès insuffisant à une source d’eau -Troubles nerveux (perte de la sensation de soif) 3. AUGMENTATION DE LA RETENTION DE SODIUM -Hyperaldostéronisme (Tumeur cortico-surrénalienne = syndrome de Conn) (CN, CT) 4. AUGMENTATION DE L’APPORT EN SODIUM -Empoisonnement au sel (Veaux, porcs, poules) -Réhydratation à l’aide de solutions hypertoniques 9.14

16 Causes d’hypernatrémie (9.15)

17 9.3.2. Hyponatrémie PRINCIPALES CAUSES D’HYPONATREMIE 1.DIMINUTION DU VOLUME SANGUIN; mécanisme: compensation par la prise d’eau de boisson et par la rétention rénale d’eau (et de sodium en moindre quantités) effet de dilution du sodium -Vomissement, diarrhée (phase chronique) -Sudation excessive (CV) -Perte de sang -Séquestration de fluides (péritonite, ascite, oedèmes…) -Rupture de vessie (fréquent chez les poulains!) 2. CAUSES HORMONALES -Hypocorticisme (maladie d’Addison), hypoaldostéronisme -Sécrétion anormale (augmentée) d’ADH (Tumeur de l’hypophyse) -Diabète sucré (effet osmotique du glucose et dilution des électrolytes) -Maladies rénales (perte du système rénine-angiotensine-aldostérone) 3. AUGMENTATION DE LA QUANTITE D’EAU CIRCULANTE -Polydipsie psychogène -Hyperperfusion 4. FAUSSE HYPONATREMIE -Hyperprotéinémie, hyperlipidémie 9.16

18 Causes d’hyponatrémie (9.17)

19 9.3.3. Hyperkaliémie PRINCIPALES CAUSES D’HYPERKALIEMIE 1.AUGMENTATION DES APPORTS -Iatrogène (perfusion de sels de potassium) 2. REDISTRIBUTION DU COMPARTIMENT INTRACELLULAIRE AU COMPARTIMENT EXTRACELLULAIRE -Acidoses métaboliques 3. DIMINUTION DE L’EXCRETION -Hypocorticisme (maladie d’Addison), hypoaldostéronisme -Oligurie/Anurie (insuffisance rénale) -Obstruction urétrale/Rupture de vessie 4. PSEUDOHYPERKALIEMIE -Prélèvement sur tube EDTA K ou citrate de K -Hémolyse (RT, CV, Porcs, Akita Inu, Springer anglais) 9.18

20 Causes d’hyperkaliémie (9.19)

21 (9.20)

22 9.3.4. Hypokaliémie PRINCIPALES CAUSES D’HYPOKALIEMIE 1.DIMINUTION DES APPORTS -Anorexie (stt CT, poulains, RT) 2. REDISTRIBUTION DU COMPARTIMENT EXTRACELLULAIRE AU COMPARTIMENT INTRACELLULAIRE -Alcalose métabolique -Traitement à l’insuline 3. AUGMENTATION DES PERTES -Vomissement, diarrhée -Sudation excessive (CV) -Hyperaldostéronisme (syndrome de Conn) -Réhydratation avec des fluides trop pauvres en K + 9.21

23 Causes d’hypokaliémie (9.22)

24 9.3.5. Chlore Les concentrations en chlore suivent les concentrations en sodium! MAIS!! Aussi influencées par les concentrations en HCO 3 - (maintien de l’équilibre acido-basique) Si HCO 3 - ↑ Cl - ↓ Si HCO 3 - ↓ Cl - ↑ 9.23

25 Causes d’hyperchlorémie et d’hypochlorémie (9.24)

26 9.3.6. Déséquilibres acido-basiques pHDésordreDéséquilibre primaire Réponse compensatoire  Métabolique ACIDOSE ------------------- Respiratoire  HCO 3 -  pCO 2  pCO 2  HCO 3 -  Métabolique ALCALOSE ------------------ Respiratoire  HCO 3 -  pCO 2  pCO 2  HCO 3 - 9.3.6.1. Classification 9.25

27 9.3.6.2. Acidose métabolique DIAGNOSTIC ↓ pH ↓ HCO 3 - CAUSES 1.EXCES DE PRODUCTION D’ACIDES -Acidose lactique (choc, exercice intense) -Acidose du rumen (excès d’amidon ou de fructose alimentaire; 2 ème BAC) -Cétoacidose associée au diabète sucré (CN, CT stt) -Acétonémie de la vache laitière -Administration de médicaments acides en excès (ex. aspirine) 2. PERTES DE HCO 3 - -Diarrhée 3. DIMINUTION DE L’EXCRETION DE H + -Insuffisance rénale 9.26

28 Discrimination des acidoses métaboliques sur base de l’ANION GAP Mesure de l’ANION GAP: (Na + + K + ) - (Cl - + HCO 3 - ) NORMAL ↑ Mécanisme Perte de HCO 3 - (diarrhée) Hyperchlorémie (compensation) Acidose métabolique Mécanisme Production d’acides excessive (acide lactique, corps cétoniques, aspirine…) Augmentation de la quantité d’anions non dosables par l’ionomètre 9.27

29 Causes d’acidose métabolique (9.28)

30 Causes d’augmentation de l’anion gap (9.29)

31 9.3.6.3. Acidose respiratoire DIAGNOSTIC ↓ pH ↑ pCO 2 CAUSES HYPOVENTILATION -Insuffisance/arrêt cardio-pulmonaire -Obstruction des voies aériennes -Pneumothorax -Dépression du système nerveux central (anesthésiques inappropriés…) -Emphysème grave 9.30

32 Causes d’acidose respiratoire (9.31)

33 9.3.6.4. Alcalose métabolique DIAGNOSTIC ↑ pH ↑ HCO 3 - CAUSES -Vomissements (perte de H + et de Cl - ) -Torsion de caillette RT (séquestration de H + et de Cl - ) - Administration excessive de bicarbonate de Na + -Sudation importante (CV) -Excèse d’azote dans l’alimentation (RT; voir 2 ème BAC; production de NH4 + ) 9.32

34 Causes d’alcalose métabolique (9.33)

35 9.3.6.5. Alcalose respiratoire DIAGNOSTIC ↑ pH ↓ pCO 2 CAUSES HYPERVENTILATION -Stimulation excessive du SNC (médicaments, douleur, fièvre, choc…) -Maladie cardiaque congestive -Anémie sévère -Halètement excessif (CN; voir 2 ème BAC) 9.34

36 Causes d’alcalose respiratoire (9.35)