Neurophysiologie.

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1 Neurophysiologie

2 Les grandes divisions du système nerveux

3 La cellule nerveuse : le neurone
Neurones (10%) Cellules gliales (90%) Caractéristiques des neurones: Ne se reproduisent pas (sauf rares exceptions). Grand longévité. Cellules excitables. Métabolisme    (5% du poids du corps, 20% de la consommation d ’énergie)

4 Structure des neurones
Chaque neurone est formé : D’un corps cellulaire Prolongements De prolongements fins = axone et dendrites

5 L'influx se dirige vers corps cellulaire Dendrites
Noyau Axone Axone, l'influx s'éloigne du corps cellulaire

6 dendrite axone

7 Prolongements peuvent être très ramifiés
Dendrites Axone

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9 Axones longs souvent recouverts d’une gaine de myéline.
Formée de cellules gliales qui s’enroulent autour de l’axone.

10 Dendrites Corps cellulaire Axone recouvert de myéline

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12 Espaces entre les cellules de Schwann
= nœuds de Ranvier

13 Myéline formée de: Cellules de Schwann (système nerveux périphérique) Oligodendrocytes (SNC)

14 Classification structurale
Neurone bipolaire Neurone multipolaire Neurone pseuo-unipolaire

15 Classification fonctionnelle
Neurone sensitif Neurone moteur Neurone d ’association (ou interneurones)

16 Neurone sensitif (neurone unipolaire)
Neurone moteur (neurone multipolaire)

17 La névroglie (cellules gliales)
Soutien Remplissent tous les vides entre les neurones (tout ce qui est en noir sur ce dessin).

18 Soutien Régulation de la composition du milieu cérébral Phagocytose des cellules mortes et des corps étrangers Gaine de myéline (oligodendrocytes et cellules de Schwann)

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20 Les nerfs Axone Les nerfs sont formés d’axones de neurones moteurs et de neurones sensitifs (certains ne contiennent que des fibres sensitives). Nerf rachidien ~ fibres nerveuses Le corps cellulaire est dans (ou tout près) du SNC. Vaisseaux sanguins

21 Axone Gaine de myéline Endonèvre Périnèvre Épinèvre Vaisseaux sanguins

22 On peut recoudre l'épinèvre d'un nerf sectionné

23 Neurone sectionné Neurone intact L'axone et une partie de la gaine de myéline en aval de la section dégénèrent L'axone peut repousser en empruntant le "tunnel" formé par la gaine de myéline et l'endonèvre (1 à 5 mm par jour) Dans un nerf, ce ne sont pas toutes les fibres qui parviennent à repousser correctement ou à emprunter "le bon chemin".

24 Substance grise et substance blanche
formée surtout d ’axones myélinisés permet la liaison nerveuse entre les zones éloignées Substance grise : formée surtout de corps cellulaires et de prolongements courts

25 Quand la myéline dégénère
Sclérose en plaque Syndrome de Guillain-Barré

26 Polarisation de la membrane du neurone
Luigi Galvani (1737 / 1798) Un courant électrique appliqué à un nerf provoque la contraction des muscles d'une grenouille morte. Une électricité animale circule dans les nerfs.

27 L'électricité est-elle l'explication de la vie?
Certains l'ont cru au XIXe siècle.

28 1850 : l'Allemand H. von Helmholtz (1821 - 1894) mesure la vitesse de l'influx nerveux dans un nerf.
Vitesse de quelques mètres par seconde seulement. C'est donc beaucoup plus lent que l'électricité circulant dans un fil métallique (~ vitesse de la lumière)

29 Andrew Fielding Huxley (1917) Alan Hodgkin (1914 - 1998)
Axones géant de calmar Expériences sur les neurones géants de calmar à la fin des années 30 et dans les années 40. Ganglion contenant les corps cellulaires

30 Potentiel de repos : -70 mV

31 Concentrations en ions de chaque côté de la membrane:
Extérieur de la membrane: Ions positifs = Na+ surtout (un peu de K+ aussi) Ions négatifs = Cl- surtout Mais y a un léger surplus d ’ions + Intérieur du neurone: Ions positifs = K+ surtout (un peu de Na+ aussi) Ions négatifs = Protéines et ions phosphates Mais y a un léger surplus d ’ions -

32 Supposons que de part et d’autre d’une membrane on ait autant d’ions positifs que négatifs:
Potentiel nul (autant de + que de -) 10 Cl- et 10 Na+ 10 K+ et 10 ions - Potentiel nul (autant de + que de -)

33 13 charges + et 10 - = +3 +3 -3 7 charges + et 10 - = -3
Que se passe-t-il si on ajoute des canaux permettant le passage des K+, mais pas des autres ions? ==> diffusion du potassium 13 charges + et 10 - = +3 7 charges + et 10 - = -3 10 Cl- 10 Na+ 3 K+ 10 ions - 7 K+ +3 -3

34 La diffusion ne se fera pas jusqu’à équilibre des concentrations du K+
Le K+ cherche à diffuser en suivant son gradient de concentration Le K+ est attiré par les charges - de l'intérieur et repoussé par les charges + de l'extérieur Le gradient électrique qui se forme arrête la diffusion.

35 Les charges positives en surplus s’accumulent sur la membrane
À l’équilibre: Les charges positives en surplus s’accumulent sur la membrane +3 -3 Valeurs arbitraires Les charges négatives en surplus s’accumulent sur la membrane N.B. un peu de Na+ parvient à pénétrer

36 La polarité de la membrane est donc due:
Différence de concentration en ions entre l’intérieur et l’extérieur. Perméabilité sélective de la membrane (laisse passer le potassium, mais à peu près pas les autres ions). La polarité se maintient même si du Na+ parvient à pénétrer: pompes à sodium / potassium.

37 Le potentiel d'action Les neurones peuvent réagir à un stimulus (excitabilité). Réaction = ouverture de canaux à sodium de la membrane Baisse d ’ions + à l’extérieur Hausse d ’ions + à l’intérieur

38 Entrée massive de Na+ ==> baisse de la polarité là où les canaux à sodium se sont ouverts.
- 70mV  - 60mV  - 50 mV  ... Au point stimulé, la polarité s'inverse.

39 Le point dépolarisé reprend rapidement sa polarité:
Fermeture des canaux à sodium. Ouverture de canaux à K+ qui étaient fermés ==>  perméabilité au K+ ==>  sortie de K+ = potentiel d ’action

40 La stimulation de l’extrémité de l’axone entraîne la dépolarisation de la membrane à cet endroit

41 Le point dépolarisé va rapidement se repolariser
Après la repolarisation, la membrane demeure inerte un certain temps (les canaux à sodium ne peuvent pas s ’ouvrir) = période réfractaire.

42 L'influx nerveux Potentiel d’action en un point de la membrane ==> potentiel d’action au point voisin: Les canaux à sodium vont s ’ouvrir ici

43 déplacement d’un potentiel d’action le long de la membrane du neurone
Influx nerveux = déplacement d’un potentiel d’action le long de la membrane du neurone Même principe que la vague dans un stade

44 Les anesthésiques locaux (Novocaïne , Xylocaïne, Marcaïne , etc
Les anesthésiques locaux (Novocaïne , Xylocaïne, Marcaïne , etc. ) bloquent les canaux à sodium. Que se passe-t-il si on bloque ces canaux?

45 La tédrodoxine (ou tétrodontoxine), une neurotoxine abondante dans les viscères (intestins, foie, ovaires surtout) de certains poissons (les tétraodons) agit aussi en bloquant les canaux à sodium. Au Japon, certains restaurants servent du Fugu, un poisson riche en tetrodoxine que seuls certains cuisiniers certifiés peuvent apprêter (un seul poisson contient assez de toxine pour tuer 30 personnes). Tout l'art du cuisinier consiste à servir la chair du poisson sans la contaminer avec la toxine.

46 Vitesse de déplacement de l’influx
~ 3 Km / heure à ~ 300 Km / heure Vitesse dépend: Diamètre de la fibre nerveuse :  diamètre ==>  vitesse Présence de myéline ==>  vitesse

47 La conduction saltatoire
« Une fibre non myélinisée devrait avoir un calibre de plusieurs centimètres pour conduire l'influx à la même vitesse (100 m/s) qu'une fibre myélinisée de 20 micromètres de diamètre. » Le cerveau à tous les niveaux

48 dépolarisation repolarisation dépolarisation repolarisation dépolarisation

49 Loi du tout ou rien Pour qu’il y ait potentiel d’action, la dépolarisation au point stimulé doit dépasser un certain seuil (~ - 50 mV). Si la dépolarisation ne dépasse pas le seuil : la membrane reprend sa polarisation normale et il n ’y a pas d’influx. Si la dépolarisation dépasse le seuil ==> la dépolarisation se poursuit jusqu’à + 40 mV : dépolarisation et repolarisation = potentiel d’action ==> influx nerveux Peu importe l’intensité du stimulus, la dépolarisation ne dépassera pas + 40 mV

50 Loi du tout ou rien Pour qu’il y ait potentiel d’action, la dépolarisation au point stimulé doit dépasser un certain seuil (~ - 40 à ~ - 50 mV ). Le stimulus 1 (S1) est plus petit que S2 qui est plus petit que S3. Seul S3 provoque une dépolarisation qui atteint le seuil du neurone.

51 Perception de l’intensité du stimulus
Le SNC peut faire la différence entre un stimulus faible et un stimulus fort même si le potentiel d’action est le même dans les deux cas: 1. Un stimulus fort fait réagir plus de neurones qu’un stimulus faible

52 2. La fréquence des potentiels produits est plus grande si le stimulus est fort.

53 La synapse Synapse = point de « connexion » entre deux neurones
1 mm3 de substance grise du cortex peut contenir 5 milliards de synapses.

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55 Anatomie de la synapse Neurone présynaptique Neurone postsynaptique Neurone présynaptique Neurone postsynaptique

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57 Dépolarisation de la membrane du bouton synaptique
Libération par exocytose du neurotransmetteur dans la fente synaptique Le neurotransmetteur se fixe sur son récepteur sur le neurone postsynaptique La fixation du neurotransmetteur provoque l’ouverture de canaux ioniques

58 Le canal à sodium s’ouvre lorsque le neurotransmetteur se fixe sur le récepteur.

59 À lire: Le cerveau à tous les niveaux

60 La liaison du récepteur avec le neurotransmetteur peut avoir deux effets (selon le neurotransmetteur): Ouverture de canaux à sodium ==>  polarité de la membrane ==> potentiel d ’action (si la dépolarisation > seuil) ==> influx Ouverture de canaux à Cl- ou de canaux supplémentaires à K+ ==>  polarité de la membrane (-100 à la place de -70, par exemple) ==> neurone plus difficile à dépolariser (seuil plus difficile à atteindre)

61 Le glutamate est un neurotransmetteur
Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur

62 Ouverture de canaux à Cl -
==> entrée de Cl- dans le neurone ==>  polarité de la membrane (l’intérieur devient plus négatif et l’extérieur plus positif)

63 Ouverture de canaux à K+ supplémentaires
==>  perméabilité au K+ ==>  diffusion du K+ vers l’extérieur ==>  polarité Un neurone hyperpolarisé est plus difficile à dépolariser jusqu’au seuil. Tant qu’il est hyperpolarisé, il est moins sensible.

64 Effet du neurotransmetteur dépend:
Sorte de neurotransmetteur Sorte de récepteur Neurotransmetteur excitateur ==> dépolarise la membrane  le neurone est plus sensible Neurotransmetteur inhibiteur ==> hyperpolarise la membrane  le neurone est moins sensible

65 Chaque neurone reçoit des terminaisons excitatrices et des terminaisons inhibitrices
Ex: sommation spatiale au niveau du neurone moteur S’il y a plus d’excitation que d’inhibition le neurone moteur est dépolarisé au-delà du seuil et il y a influx. S’il y a plus d’inhibition que d’excitation le neurone moteur ne se dépolarise pas jusqu’au seuil. Il n’y a pas d’influx.

66 Flexion et extension d’un membre: innervation réciproque

67 Inactif pendant une flexion
Neurone moteur du triceps inhibé FLEXION Circuit hypothétique qui permettrait l’inhibition du muscle antagoniste au cours d’une flexion. Les neurones dont le corps cellulaire est vert génèrent des PPSE. Ceux en rouge génèrent des PPSI

68 Lorsque le neurone responsable de la flexion est actif, le neurone responsable de l’extension doit être au repos. Que faudrait-il ajouter à ce circuit pour que le neurone responsable de l’extension soit bien au repos au cours d’une flexion ?

69 Neurone inhibiteur Quand le neurone responsable de la flexion est actif, celui responsable de l’extension est inhibé.

70 Violentes contractions musculaires causées par le tétanos
La toxine tétanique (TeNT) sécrétée par la bactérie responsable du tétanos inhibe la sécrétion du neurotransmetteur qui inhibe les neurones moteur des muscles antagonistes au cours d'un mouvement. synapse à glycine Le neurotransmetteur inhibiteur dont la sécrétion est inhibée par la TeNT est la glycine. La strychnine, un alcaloïde extrait de la noix vomique (Strychnos nux-vomica) a le même effet que la TeNT. Violentes contractions musculaires causées par le tétanos

71 Quelques neurotransmetteurs
Acétylcholine Neurotransmetteur de nombreux neurones dans le SNC. Neurotransmetteur des jonctions neuromusculaires.

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73 Bouton synaptique du neurone moteur
Membrane du bouton synaptique Membrane de la cellule musculaire Qu'est-ce que c'est ? Cellule musculaire Fente synaptique Fibres contractiles Vésicules synaptiques contenant l'acétylcholine Jonction neuromusculaire

74 Jonction neuromusculaire
Si la dépolarisation de la membrane de la plaque motrice dépasse un certain seuil, il se forme un potentiel d'action qui se propage dans toute la membrane de la cellule musculaire. Cet influx qui parcourt la membrane provoque la contraction musculaire. axone Jonction neuromusculaire Cellule musculaire

75 Acide gamma aminobutyrique (GABA)
Acétylcholine Adrénaline et noradrénaline Dopamine Sérotonine Endorphines et enképhalines

76 milieu central fluctuant
L'élimination du neurotransmetteur Dégradation par enzymes de le fente synaptique. Recaptage par des cellules gliales ou par le bouton synaptique. Diffusion hors de la fente synaptique Tous les neurones baignent dans une « soupe » de neurotransmetteurs dont la composition varie sans cesse = milieu central fluctuant

77 Mode d'action des drogues
Effet antagoniste La drogue bloque le récepteur du neurotranmetteur. La drogue a le même effet que le neurotransmetteur. Effet agoniste Inhibiteur de recaptage La drogue empêche le recaptage du neurotransmetteur.

78 Blocage du récepteur = Effet antagoniste
Ex. Curare ou cobratoxine aux jonctions neuromusculaires (antagonistes de l’acétylcholine). Antipsychotiques (antagonistes de la dopamine). Activation du récepteur = Effet agoniste Ex. Opiacés se fixent sur les récepteurs des endorphines et agissent de la même façon.

79 Inhibiteurs du processus d’élimination (recaptage)
Cocaïne et amphétamines = inhibiteur du recaptage de la dopamine Imao: inhibiteur de la monoamine oxydase (antidépresseur) Gaz de combat (organophosphorés) = inhibiteur de l’acétylcholinestérase, l’enzyme qui élimine l’acétylcholine dans les jonctions neuromusculaires. En réalité, les drogues peuvent agir à tous les nivaux de la neurotransmission!

80 Dopamine Inhibition du recaptage Recaptage Récepteurs de la dopamine

81 FIN