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Publié parRachel Girard Modifié depuis plus de 8 années
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AHU au laboratoire de Bactériologie de l’hôpital Avicenne
Les Entérobactéries Mathilde Lescat AHU au laboratoire de Bactériologie de l’hôpital Avicenne
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Définition Bacilles à Gram négatif
Commensaux du tube digestif de l’Homme ou des animaux Généralement des pathogènes opportunistes sauf les souches de Shigella sp
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Définition Immobiles ou mobiles par ciliature péritriche
Oxydase négatif Classées en fonction de leur résistances naturelles
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Résistances naturelles chez toutes les entérobactéries
ATB hydrophobes, de masse moléculaire élevée, cibles inexistantes Pénicilline G, V, M Ac fucidique M L S Glycopeptides Kétolides Oxazolidinones 4
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Principaux groupes d’Entérobactéries
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Entérobactéries du groupe 1
Escherichia coli /Shigella sp, Proteus mirabilis, Salmonella sp Naturellement sensibles à toutes les βlactamines
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Entérobactéries du groupe 2
Klebsiella sp, Citrobacter koseri Présence d’une pénicillinase naturelle Naturellement résistantes à l’amoxicilline
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Entérobactéries du groupe 3
Enterobacter sp, Serratia marcescens, Morganella morganii, Providencia stuartii Présence d’une céphalosporinase Résistance naturelle à l’amoxicilline et à l’augmentin
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Les principales résistances acquises
Pénicillinases Céphalosporinases BLSE
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BLSE 10
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Escherichia coli
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Escherichia coli : une espèce versatile
Commensal aéro-anaérobie le plus fréquent de la flore digestive des vertébrés à sang chaud Bactérie retrouvée dans l’environnement aquatique Principal pathogène intra et extraintestinal 12
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Sérotype ex: sérotype O157: H7
Caractère antigéniques Antigènes O: Paroi Antigènes H: Flagelles Antigènes K: Capsule (ex: antigène K1) Antigènes d’adhésion : pilis Sérotype ex: sérotype O157: H7
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Pouvoir pathogène extraintestinal du colibacille
Infections extraintestinales Infections urinaires : cystite, pyélonéphrite, prostatite Infections neuroméningées méningite néonatale (Ag K1) Infections abdominales appendicite, péritonite, cholécystite, abcès du foie Infections ostéoarticulaires Infections génitales urétrites, orchiépididymite, vaginites, salpingites Peuvent toutes s’accompagner de bactériémie (septicémie)
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Diagnostic biologique
Infections urinaires : Examen cytobactériologique des urines Infections neuroméningées Liquide céphalo rachidien Infections abdominales Liquides péritonéaux, biliaire, ascite Infections ostéoarticulaires Biopsies, tissus Peuvent toutes s’accompagner de bactériémie: Faire Hémocultures si notion de sepsis
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Traitement antibiotique
Patient communautaire: Céphalosporine de 3e génération (Cefotaxime, Ceftriaxone), Fluoroquinolones en relais (Ofloxacine), Cotrimoxazole Patient nosocomial: Céfépime ou Imipénème Adaptation suivant l’antibiogramme
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Infection urinaire à E. coli
Infection urinaire basse: cystite (localisée au niveau de la vessie) absence de fièvre, souvent chez la femme jeune Infection urinaire haute: ascension des bactéries dans le parenchyme rénal ou prostatique avec passage dans le sang Pyélonéphrite, abcès du rein association de douleurs lombaires + fièvre Prostatite : toucher rectal ++
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Diagnostic biologique de l’infection urinaire
Cystite simple chez l’homme, l’enfant, le sujet âgé ou récidivante chez la femme jeune ECBU Infection urinaire haute, signes de sepsis ECBU + hémocultures
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ECBU positif: si leucocyturie > 10E 4 leucocytes/ mL
Bactériurie à E. coli > 10E 3 UFC / mL Attention aux sujets immunodéprimés, porteurs de sondes… la clinique prime
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Traitement de l’infection urinaire basse à Escherichia coli
Fosfomycine (Monuril®): monodose Ofloxacine (Noroxine®) pendant 3 j
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Traitement antibiotique de l’infection urinaire haute
Patient communautaire: Céphalosporine de 3e génération (Cefotaxime, Ceftriaxone), Fluoroquinolones en relais (Ofloxacine), Cotrimoxazole +/- gentamicine en fonction des signes de gravité Patient nosocomial: Céfépime ou Imipénème Adaptation suivant l’antibiogramme Durée: Pyélonéphrite simple: 10 à 14j Pyélonéphrite compliquée ou signes de gravité: selon évolution Prostatite: 4 à 6 sem
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Pouvoir pathogène intestinal du colibacille
Infections intestinales: 6 pathovars principaux E. coli entéropathogène (EPEC) Gastroentérites infantiles (certains sérotypes) Produisent des adhésines Pays en voie de dévellopement E. coli entérotoxinogènes (ETEC) Turista présence de toxines thermostables (ST) et thermosensibles (LT) PVD E. coli entéroinvasif (EIEC) Diarrhées glairo-sanglantes: dysenterie Proches des Shigelles
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Infections intestinales: 6 pathovars principaux
E. coli hémorragique (EHEC) Sérotype principal O157: H7 (>100 sérotypes) Diarrhée sanglante, peut s’accompagner du Syndrôme hémolytique et urémique Cytotoxines de la famille des Shigatoxines (Stx1 et Stx2)= vérotoxine Lésions de la bordure en brosse des intimines Pays tempérés E. coli entéroaggragatif (EaggEC) E. coli à adhésion diffuse (DAEC)
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Diagnostic biologique
Infections intestinale: Coproculture Recherche de E. coli O157: H7 par agglutination Recherche des autres E. coli entéropathogènes par PCR (centres spécialisés)
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Traitement de l’infection intestinale à E. coli
Pour la plupart : ATB inutiles, réhydratation par voie orale ou veineuse +++
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Les Salmonelles
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Les Salmonelles 2 espèces: S. enterica (+++) et S. bongori
S. enterica: 6 sous espèces S. enterica suspecies enterica: Sous espèce 1 compte + de 2000 sérovars
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Caractères antigéniques
Antigène O paroi sérogroupe Antigène H flagelle 2 phases Antigène K capsule Antigène Vi Salmonella Typhi
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Salmonella Typhi
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Épidémiologie mode endémique Réservoir strictement humain
Transmission directe ou indirecte
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Les données sur l’incidence mondiale de la typhoîde sont sous estimées car de nombreux cas ne sont pas rapportés. Elle est estimée à au moins 30 millions de cas avec morts par an
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Porteurs sains (Typhoid Mary)
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Physiopathologie
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Expression clinique Incubation 1 à 2 semaines
1) Phase d’invasion (septicémie) La fièvre augmente progressivement (céphalées frontales, insomnie, épistaxis) Pouls dissocié, fosse iliaque droite gargouillante, splénomégalie Signes biologiques: leucopénie, thrombopénie, LDH et transaminases modérément augmentées Hémocultures positives
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2) Phase d’état Fièvre en plateau à 40°C Signes digestifs: selles liquides, ocres, fétides Signes neurologiques: Tuphos Signes cutaneomuqueux: taches rosées, angine de duguet Pouls dissocié, splénomégalie Hémocultures inconstamment positives Coprocultures ++ Sérologie négative dans 10 à 30 % des cas 3) Complications (endotoxines) Digestives: ulcération, hémorragies Cardiovasculaires, neurologiques, suppuratives
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Diagnostic biologique
Hémocultures 1ère semaine septicémie Coprocultures → 10e jour Sérologie → 8e jour : Mauvais examen
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Traitement antibiotique
actifs sur les bactéries dans les macrophages Diffusion dans la lymphe mésentérique Éliminés sous forme active dans la bile Non touchés par mécanismes de résistance (pénicillinase) Fluoroquinolones: fièvre cède < 5j, succès dans 95 % des cas Céphalosporines de 3e génération Chloramphénicol Bactrim Corticoïdes (encéphalites, myocardites) Aminosides
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Prévention Hygiène Maladies à déclaration obligatoire
Vaccination: TAB, TYPHIM
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Salmonelloses toxi infections alimentaires
Salmonella Typhimurium, Salmonella Enteritidis Réservoir humain ou animal Incubation > 8 heures Fièvres vomissements diarrhée Formes graves (nourrisson, vieillard): septicémie méningite ostéite
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Les Shigelles
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Epidémiologie Dysenterie bacillaire: pays en voie de développement
Pathogènes strict pour l’homme Très virulent Contamination essentiellement humaine Il existe 4 types différents de Shigelles (Shigella dysenteriae, Shigella sonnei, Shigella flexneri et Shigella boydii) Production de toxines entérotoxiques, cytotoxiques et neurotoxiques
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Physiopathologie La virulence du germe est liée à son pouvoir invasif
Signes cliniques incubation brève: 2 à 5 j Syndrome dysentérique sévère avec fièvre élevée Douleurs abdominales Les selles sont glairosanglantes Diagnostic Il repose sur la mise en évidence de la bactérie (coproculture)
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Traitement/ prophylaxie
Symptomatique Antibiotiques: céphalosporines de 3e génération, fluoroquinolones Pas de vaccin efficace, mesures d’hygiène
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Pouvoir pathogène des autres Entérobactéries
pathogènes opportunistes Infections nosocomiales ++ Pneumopathies, infections urinaires, infections du site opératoire, infections digestives, infections sur matériel (KT, PAC) Particularité: K. pneumoniae: pneumopathie même en communautaire
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Traitement antibiotique
Patient communautaire: Céphalosporine de 3e génération (Cefotaxime, Ceftriaxone), Fluoroquinolones en relais (Ofloxacine), Bactrim Patient nosocomial: Céfépime ou Imipénème Adaptation suivant l’antibiogramme
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Pseudomonas aeruginosa ou le bacille pyocyannique
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Définition Bacille à Gram négatif non fermentaire aérobie strict
Oxydase + 48
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Réservoir Ubiquitaire Saprophyte Environnement +++ (eaux, sols)
Flore sous dominante des muqueuses des malades hospitalisés Sources de contamination multiples
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P. aeruginosa et colonisation
Environnement hydrique solutions aqueuses, matériels contaminés ou surfaces Muqueuses pharyngées et intestinales des patients hospitalisés Facteurs de virulence : pili, adhésines++, biofilm, quorum sensing Facteurs de résistance : ATB, ammoniums quaternaires 50
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P. aeruginosa et infection
Facteurs de virulence (capsule, cytotoxines, hémolysines, protéases…) Terrain Barrières cutanéo-muqueuses Immunité Rupture iatrogène des barrières Manœuvres invasives (intubation) chimioT Services/patients les + touchés Unités de soins intensifs Mucoviscidose Grands brulés 51
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P. aeruginosa dans les infections communautaires
Infections oculaires Kératites, abcès de cornée, endophtalmies Infections cutanées (intertrigo, escarres) Infections respiratoires (mucoviscidose) Otites Externes aiguës ou malignes (chez l’immunodéprimé et le diabétique) Moyennes chroniques (agent de surinfection) 52
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P. aeruginosa dans les infections nosocomiales (données enquête de prévalence nationale 2001)
Type d’infection Fréquence (%) Place n° pulmonaire 21,7 2 Peau; tissus mous 15,5 Site Opératoire 9,7 urinaire 9,6 Tous site confondus 11,1 3 53
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P. aeruginosa et mortalité des infections nosocomiales
Très élevée jusqu’à 50 à 70% dans pneumopathies Jusqu’à 30 à 50 % des septicémies Facteurs de risques de mortalité Terrain (score apache) Délain d’institution ATB adaptée 54
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Traitement Résistances naturelles à de nombreux antibiotiques
ATB habituellement actifs: Beta-lactamines Ticarcilline Piperacilline Cefsulodine Ceftazidime Céfépime Aztréonam Imipénème Aminosides Fluoroquinolones ciprofloxacine
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Facteurs de risques d’apparition de multi résistance
Longue durée d’hospitalisation (>3 sem) Traitement aux antibiotiques long Monothérapie Cip, Tic, pip, Imp > Caz, Tazo, Aminosides 56
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