L’acidocétose diabétique

Présentation au sujet: "L’acidocétose diabétique"— Transcription de la présentation:

1 L’acidocétose diabétique
Une complication métabolique aiguë sévère du diabète Anouck Mintandjian Service d’Accueil des Urgences du CHU Bicêtre Mai - Novembre 2012

2 Sévère Traitement avant le résultat des examens complémentaires Rechercher le facteur déclenchant Prévention

3 1. Physiopathologie Due à une carence en insuline : Révèle un D1
Signe le passage à l’insulino requérance du D2 Décompensation D1 ou D2

4 1. Physiopathologie (suite)
Insulinopénie lorsque 90% des cellules bêta sont détruites ou non fonctionnelles Hyperglycémie Lipolyse Syndrome cardinal (déshydratation, perte de poids, AEG, syndrome polyuro-polydipsique) Céto-acidose (cétonémie, cétonurie, acidose métabolique) Troubles hydro électrolytiques (Na, K)

5 A. Métabolisme glucidique : genèse du syndrome cardinal
L’absence d’insuline est interprétée par les organes régulateurs du métabolisme glucido-lipidique (foie, muscle, tissu adipeux) comme le fait que les apports ne couvrent plus les besoins en énergie et qu’ils doivent fabriquer du glucose et l’économiser pour le cerveau Glycogénolyse et néoglucogenèse hépatique Baisse de la captation du glucose par le muscle

6 Syndrome cardinal Glycosurie : glycémie > 1,8 g/L seuil de réabsorption tubulaire du glucose et passage dans les urines Polyurie : diurèse osmotique Déshydratation : due à la fuite d’eau d’où soif intense et polydipsie (syndrome PUPD) Amaigrissement et asthénie : perte énergétique, polyphagie compensatrice

7 B. Métabolisme lipidique : genèse de la cétose et de la céto-acidose
Carence en insuline > augmentation de la dégradation du tissu adipeux pour mobiliser des réserves et fournir de l’énergie en économisant le glucose > cétogenèse hépatique Augmentation de la cétonémie et cétonurie Acidose métabolique par relâchement d’ions H+ : céto-acidose

8 C. Troubles électrolytiques
Fuite sodée due à la diurèse osmotique (aggravée par les troubles digestifs : diarrhée, vomissements) Acidose métabolique responsable d’un transfert extra cellulaire des ions K+ vers le plasma d’où hypokalicytie (déficit intra cellulaire en K+) donc hyperkaliémie mais ions K+ évacués dans les urines (diurèse osmotique) donc hypokaliémie à craindre

9 Glycogénolyse et Néoglucogenèse
Lipolyse Hyperkaliémie (trompeuse) Glycosurie : seuil rénal de glucose dépassé entraine une Polyurie par diurèse osmotique qui entraine une Déshydratation et Polydipsie compensatrice Perte de Na et de K

10 2. Diagnostic A. Les facteurs déclenchants :
Arrêt de l’insuline ou doses inadaptées Corticothérapie Infections +++ IDM +++ Thyrotoxicose Grossesse (surtout T3) Stress (chirurgie, pathologie intercurrente)

11 2. Diagnostic (suite) B. Interrogatoire Diabète connu
Terrain évocateur de diabète T1 Syndrome cardinal négligé Facteur déclenchant

12 C. Signes cliniques 1. Pré coma : signes discrets et inconstants
Syndrome cardinal modéré : syndrome PUPD, AEG Syndrome de cétose modéré : Haleine acétonique inconstante Troubles digestifs mineurs Syndrome d’acidose métabolique modéré Troubles respiratoires : polypnée discrète (acidose) Pas de troubles neurologiques objectifs BU confirme le diagnostic Glycosurie 3 croix Cétonurie 3 ou 4 croix

13 C. Signes cliniques (suite)
2. Coma diabétique Syndrome cardinal sévère avec déshydratation globale Extra C : pli cutané, cernes péri orbitaires, collapsus (hypoTA, oligurie, tachycardie) Intra C : sécheresse des muqueuses, soif intense, hyperthermie, vomissements, signes neurologiques Syndrome de cétose Haleine acétonique Troubles digestifs majeurs : nausées, vomissements, douleurs abdominales pseudo-appendiculaires ++, diarrhées Désordres électrolytiques : hyponatrémie Syndrome d’acidose métabolique : Troubles respiratoires : polypnée voire dyspnée métabolique à 4 temps de Kussmaul (pH < 7,2) Troubles neuro : torpeur, syndrome confusionnel, coma calme BU confirme le diagnostic Glycosurie 3 croix Cétonurie 3 ou 4 croix

14 D. Bilan complémentaire
Il ne doit pas retarder le traitement. Bilan du Retentissement : NFS : hémoconcentration, HLPNN Ionogramme sanguin et urinaire avec fonction rénale : natrémie, kaliémie (hyperkaliémie, ECG), trou anionique plasmatique augmenté, insuffisance rénale aiguë fonctionnelle : Na/K < 1, U/P urée > 10, U/P créat > 30 GDS : acidose métabolique non compensée avec trou anionique plasmatique élevé ECG : signes de dyskaliémie

15 D. Bilan complémentaire (suite)
Recherche du facteur déclanchant : Bilan infectieux systématique : Hémocultures répétées ECBU RP et ASP PL au moindre doute Recherche d’un IDM systématique : ECG et enzymes cardiaques (troponine, myoglobine)

16 3. Traitement Urgence diagnostique et thérapeutique
Hospitalisation en USI et mesures générales Rééquilibrations hydro électrolytiques Insulinothérapie Traitement du facteur déclenchant Surveillance

17 A. Mesures générales Hospitalisation en urgence en diabétologie ou USI selon gravité du tableau clinique Scope cardio tensionnel, saturomètre, VVP, SNG si vomissements O2 adaptée à la sat et GDS Arrêt des traitements délétères (ADO si DT2) Prévention des complications de décubitus : anticoagulation préventive, nursing, Mopral pour ulcère de stress Traitement antalgique

18 B. Rééquilibrations hydro électrolytiques
Expansion volémique si choc hypovolémique par remplissage vasculaire (cristalloïdes : sérum salé isotonique 1L en 1h puis 1L en 2h puis 4L par 24h) Supplémentation glucidique dès que G < 2,5 g/L (G5% ou G10%) Supplémentation potassique systématique (sauf si anurie ou signe d’hyperkaliémie à l’ECG)

19 C. Insulinothérapie IVSE : 0,1 unités/heure/kg (protocole)
Poursuivie 24h après disparition de la cétonurie même si les glycémies se sont normalisées Relais Basal / Bolus en SC

20 3. Traitement (suite et fin)
D. Traitement du facteur déclenchant +++ E. Surveillance Clinique : BU horaire + glycémie capillaire horaire TA, FC, T°, FR, diurèse, poids Paraclinique ECG toutes les 4h Iono sanguin toutes les 4h Evolution favorable en 24h sous traitement Complications : IRA, collapsus, troubles cardiaques (dyskaliémie), œdème cérébral chez l’enfant

21 Take Home Messages Poursuivre Insuline IVSE tant que cétonurie + même si hypoglycémie (à corriger avec sérum glucosé) puis relais SC avec basal + bolus Supplémentation Potassique, ECG Rechercher Facteur Déclanchant Surtout dans le D1 ou D2 très évolué avec gros facteur de stress (infection, IDM) ou mise sous Corticothérapie