Service de Médecine Interne et Endocrinologie

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1 Service de Médecine Interne et Endocrinologie
Hyperglycémies critiques Acidocétose diabétique et « Coma » hyperosmolaire (hyperosmolarité hyperglycémique) Coma hypoglycémique Pr Gérard Reach Service de Médecine Interne et Endocrinologie Hôpital Avicenne

2 Hyperglycémies critiques (hyperglycaemic crises) Acidocétose diabétique et « Coma » hyperosmolaire (hyperosmolarité hyperglycémique)

3 Classification acidocétose diabétique et hyperosmolarité hyperglycémique
Acidocétose Hyperosm-Hyperg Légère Modérée Sévère Glycémie >2,00-2,50 > 2,50 >2,50 > 6,00 g/l pHart ,25-7, ,00-7, <7, > 7,30 RA < > 15 mEq/l cétose > > ++ > < + Osmolalité variable variable variable >340mOsm/kg Trou > > > < anionique Conscience nle nle/altérée altérée/coma

4 Notes 1) Dans l’acidocétose diabétique, le pronostic ne dépend pas seulement du pH initial, mais aussi de l’existence d’une affection intercurrente sévère 2) On peut voir une faible cétose en cas d’hyperosmolarité et tous les patients ne sont pas comateux, d’où le nom actuel, d’hyperosmolarité hyperglycémique (plutôt que de coma hyperosmolaire non cétosique)

5 Formules utiles 1) Trou anionique = Na+ - (Cl- + HCO3-)
normalement < mmol/l 2) Osmolalité = 2 x (Na + K )+ urée + glucose 3) Natrémie corrigée = (Glycémie (mmol/l) - 5,6 Na (mmol/l) + 1,6 x ,6

6 Epidémiologie 1) Acidocétose diabétique - incidence annuelle 1-5 %
- plus fréquente chez la femme que chez l’homme - peut se voir à l’âge adulte - mortalité 0,15-0,30 %, mais augmente avec l’âge 2) Hyperosmolarité hyperglycémique - < 1 % des admissions pour diabète - mortalité plus importante 15 %

7 Epidémiologie 3) Acidocétose et type de diabète
- plus fréquente dans le diabète de type 1 (« cétosique ») - Plus fréquente chez l’adulte que chez l’enfant - Elle peut en fait se voir dans le diabète de type 2 en présence d’une affection sévère intercurrente - le diabète de type « africain » - l’ACD n’est pas pathognomonique du d. Type 1 4) Acidocétose récidivante - 15 % des cas - précarité, bas niveau d’éducation - diabète « instable », facteurs psychologiques (omission de l’insuline, écarts de régime)

8 Facteurs déclenchants 1. Acidocétose diabétique (ACD)
1) Infection (attention ACD en soi cause polynucléose) 2) Insulinothérapie insuffisante - pas encore commencée - interrompue erreur (vomissements) ou volontaire, ou accidentelle (pompe, notamment pendant les premières semaines d’utilisation; impact majeur de l’éducation) 3) Infarctus du myocarde (peut être silencieux!) 4) Accident vasculaire cérébral 5) Embolie pulmonaire 6) Pancréatite aiguë 7) Médicaments : corticoïdes, sympathomimétiques, alpha et bêta bloquants, diurétiques

9 Facteurs déclenchants
1) Infection : % 2) Insulinothérapie insuffisante: % 3) Découverte de diabète : % 4) Infarctus du myocarde : 3-6 % 5) Maladie intercurrente : % 6) Pas de cause retrouvée : 4-33 % P English, G Williams, Postgrad Med J, 2004; 80:

10 Pertes d’eau et d’électrolytes
- diurèse osmotique - hyperventilation - fièvre et hypersudation 2) Pertes de sodium - carence en insuline, hyperglucagonémie 3) Pertes de potassium - diurèse osmotique, vomissements - au début masquée par l’acidose et l’insulinopénie (qui entraînent une hyperkaliémie), démasquée par la correction de l’acidose et de l’insulinopénie

11 Facteurs déclenchants 2. Hyperosmolarité
1) Infection 2) Infarctus du myocarde (peut être silencieux!), 3) Accident vasculaire cérébral 4) Médicaments : corticoïdes, sympathomimétiques, alpha et bêta bloquants, diurétiques 5) Hyperosmolarité révélatrice d’un diabète Patient typique: âgé, dans une maison de retraite, attention détournée du diabète par un événement intercurrent, canicule, impossibilité de boire à sa soif, ou absence de soif

12 Hyperosmolarité Hyperglycémie Polyurie
Stress infarctus infection Patient diabétique de type 2 connu ou méconnu glucagon Hyperglycémie Polyurie Non compensée par la prise hydrique Hypovolémie Insuffisance rénale fonctionnelle élévation du seuil d’excrétion rénale du glucose corticoïdes boissons sucrées ...ne buvant pas à sa soif, ou acc. vasc. cerebral canicule diarrhée vomissements fièvre diurétiques ...âgé La cétose est absente ou faible, car il persiste une insulinosécrétion suffisante pour freiner la lipolyse, et parce que lorsqu’elle existe, il s’agit surtout d’une production de b-OH-butyrate non révélé par les bandelettes. Il existe parfois une discrète acidose métabolique liée à l’accumulation de phosphate et de sulfate du fait de l’insuffisance rénale.

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14 Pertes d’eau et d’électrolytes
Acidocétose Hyperosmolarité Hyperglycémique Eau (ml/kg) (7 l) (10,5 l) Sodium(mmol/kg) ( ) 5-13 ( ) Potassium (mmol/kg) 3-5 ( ) 5-15 ( )

15 Acidocétose diabétique

16 Présentation clinique de l’acidocétose diabétique (1)
L'installation de l'acidocétose se fait progressivement avec une phase dite de « pré-coma» de plusieurs jours : polydipsie polyurie perte de poids crampes nocturnes troubles visuels troubles digestifs parfois discrète dyspnée Ces signes imposent une analyse d’urine et de renforcer l’insulinothérapie devant la présence de sucre et d’acétone. Un malade diabétique correctement éduqué a donc le temps de prévenir l'acidocétose sévère.

17 Présentation clinique (2)
Phase d’acidocétose puis le tableau s’installe rapidement en 24 heures: - asthénie rapidement progressive - amaigrissement rapide - déshydratation: tachycardie, hypotension orthostatique, sécheresse des muqueuses - nausées, vomissements, - douleurs abdominales, corrélées au degré d’acidose, pouvant simuler un ventre urgent, devant se résoudre dans les 24 heures du traitement - troubles très progressifs de la conscience - dyspnée de Kusssmaul, odeur acétonique de l’haleine - hypotension, choc Diagnostic: glycémie, bandelette urinaire, pH, RA

18 Pièges diagnostiques dans l’acidocétose diabétique (ACD)
1) Natrémie Elevée (perte d’eau importante), normale, ou basse (fausse hyponatrémie: corriger par l’hyperglycémie) effet des TG: fausse hyponatrémie 2) Kaliémie Elevée due à l’acidose, normale, rarement basse ( dans ce cas, = kaliopénie très sévère!: attendre avant de commencer l’insuline!) 3) Créatininémie : interférence possible du dosage avec les corps cétoniques 4) Polynucléaires : peut augmenter (25000) dans l’acidocétose 5) Température : souvent basse, vasodilatation (impression d’avoir chaud), pas d’intérêt pour rechercher une infection 6) Amylase souvent élevée (mais attention, une pancréatite peut entraîner une ACD) 7) Triglycérides augmentés dans l ’ACD. Des TG élevés peuvent provoquer une Pancréatite aiguë et une ACD… 8) Le rapport BOB/ACAC est élevé en cas d ’acidose et diminue avec le traitement: impression que la cétose s’aggrave (on dose ACAC)

19 Evaluation initiale 1) Sang Glycémie Ionogramme, Protidémie
Feuille de réa Pouls, tension, diurèse Répéter toutes les heures pendant les 4 premières heures, puis toutes les 2-4 heures 1) Sang Glycémie Ionogramme, Protidémie urée, créatininémie NFS, CRP pH artériel hémocultures 2) Urines Bandelette glycosurie, corps cétoniques 3) Prélèvements locaux (pieds etc.) 3) ECG (recherche d’infarctus, status kaliémique) 4) Cliché du thorax

20 Traitement de l’acidocétose diabétique Restauration
1) hydro-électolytique 2) potassium 3) insuline 4) bicarbonates 5) phosphates 6) mesures générales

21 Principes généraux du traitement
Le traitement doit être entrepris sans attendre le résultat des examens complémentaires. Il est au mieux réalisé en Unité de Soins Intensifs Il vise à un retour progressif à la normale en 8 à 24 heures. surveillance rigoureuse (feuille de réanimation) - horaire : diurèse, glycémie capillaire, cétonurie, pouls, tension artérielle, fréquence respiratoire, pression veineuse centrale si collapsus, insuffisance cardiaque ou oligo-anurie - Toutes les 2-4 heures, ionogramme sanguin, réserve alcaline, ECG tant que persiste la cétose. - Le traitement doit associer quatre éléments : un traitement de la cétose une réanimation hydro-électrolytique les soins non spécifiques du coma le traitement des causes déclenchantes.

22 Traitement de la cétose
C'est l'insuline d’action rapide (insuline Ordinaire ®, ou Umuline rapide ou ou Insuman rapide Actrapid ®). Dès que le diagnostic est fait, 10 u d’insuline IM ou IV Puis 6 unités par heure en perfusion continue intra-veineuse d'insuline à la pompe. La glycémie doit diminuer de 3-5 mmol/l (0,70-1 g/l) dans la première heure (sinon, vérifier perfusion et état d ’hydratation, et si OK, augmenter le débit d’insuline) On veillera à ne pas normaliser trop rapidement la glycémie (risque d’œdème cérébral). Passer à 3 U/hr lorsque la glycémie < 14 mmol/l (2,50 g/l), et mettre une perfusion de glucose: G5 à 100 ml/hr

23 Traitement de la cétose: insuline (suite)
Lors de la disparition de la cétose, on passera à l'injection sous cutanée d'insuline toutes les 3 ou 4 heures, la dose étant adaptée en fonction de la glycémie capillaire, en ayant soin d'éviter tout hiatus dans l'administration d'insuline. Arrêter la perfusion intraveineuse 30 min après la première dose d’insuline sc si l’administration à la seringue électrique n’est pas possible 0,4 u/kg moitié IM moitié sc puis 0,1 U/kg IM toutes les heures jusque G < 14 mmol/l, puis 5-10 u IM toutes les deux heures avec apport de glucose

24 Réanimation hydroélectrolytique
6 à 8 litres en 24 heures, dont la moitié doit être apportée dans les 6 premières heures : 1 l en 1h, 1 l en 2h, 1 l en 3h, 1 l toutes les 4h 1 ou 2 litres de sérum physiologique Le Potassium: 4 g de KCl par l, dès qu’il n’y a plus d’hyperkaliémie, ou d’emblée s’il n ’y a pas d ’hyperkaliémie initiale (K < 5,5 mmol/l). En cas d’hypokaliémie (< 3,3 mmol/l), retarder le début de l ’insulinothérapie. puis, lorsque la glycémie s’abaisse en dessous de 2,5 g/l perfusions de glucosé isotonique enrichi en chlorure de sodium (4g/l) et en chlorure de potassium (4g/l), ou mettre en plus du physio une perfusion de glucose ( ml de G5 /h). On n'utilise pas de solution hypotonique en raison du risque d'oedème cérébral. En cas de collapsus, on ajoute des substituts. L'apport de potassium est essentiel, sinon la kaliémie chute dans tous les cas : correction de l'acidose, apport d'insuline, poursuite de la diurèse osmotique et d'éventuels vomissements continuent à entretenir une perte potassique

25 La question des bicarbonates
pas résolue ne sert à rien si le pH est > 6,9 L’intérêt n ’est pas démontré si il est < 6,9 Association de son utilisation à l’apparition de l’œdème cérébral

26 Soins non spécifiques du coma
asepsie lors de la pose d'un cathéter intra-veineux pose aseptique d'une sonde urétrale, seulement si cela est indispensable évacuation systématique du liquide gastrique par sondage chez un malade inconscient intubé mise sur matelas anti-escarres chez les personnes ayant un mauvais état veineux des membres inférieurs, héparinothérapie préventive dans l'espoir de prévenir les thromboses.

27 Traitement des causes déclenchantes
- en particulier en cas d'infection, - l'antibiothérapie probabiliste intra-veineuse est systématique, dose à adapter en tenant compte de l’insuffisance rénale - dès les prélèvements faits pour hémocultures et examen cytobactériologique des urines

28 Complications de l’acidocétose diabétique
Grâce à un tel traitement, on peut éviter les complications secondaires que sont l'hypoglycémie, la déplétion potassique, avec le risque d ’arrêt cardiaque la surcharge hydrosodée avec risque d'oedème aigu pulmonaire, les complications thrombo-emboliques. Quant aux infections nosocomiales et opportunistes, en particulier la mucormycose, elles sont favorisées par l'immuno-dépression et les manoeuvres de réanimation. Enfin, l'oedème cérébral est une complication grave (1 % des cas, surtout chez l’enfant), dont la prévention passe par une normalisation progressive de la glycémie

29 L’œdème cérébral Cause de 60 à 80 % des décès chez l’enfant et l’adolescent Clinique: céphalées, déterioration de la conscience, bradycardie, hypertension artérielle, survenant typiquement 4 à 12 heures après le début du traitement Se méfier particulièrement - forte deshydratation (urée initiale élevée ) - sévérité de l’acidocétose initiale - association avec l’utilisation de bicarbonates Traitement : Mannitol iv (0,25-1 g/kg en 20 minutes), à répéter éventuellement au bout de deux heures si pas d’amélioration

30 Prévention de l’acidocétose par l’éducation. Le patient doit ...
1) surveiller quotidiennement son équilibre glycémique, et adapter son traitement, ne jamais arrêter l'insuline, même et surtout en cas de vomissement, ce qui peut nécessiter une perfusion 2) rechercher la cétonurie lorsque la glycémie capillaire 3 g/l ou en cas d'apparition de symptômes cardinaux. Le patient doit avoir chez lui des boites de bandelettes urinaires. 3) multiplier les contrôles en particulier urinaires dans des situations telles qu'une infection, une extraction dentaire, une intolérance digestive, un long voyage, une erreur dans le traitement habituel, etc... .

31 Prévention de l’acidocétose par l’éducation. Le patient doit ...
4) ajouter au traitement habituel des suppléments d'insuline rapide sous cutanée, de 5 à 10 unités lorsqu'il existe une cétonurie et une glycosurie importante. Les injections sont répétées toutes les 3 heures tant que persiste la cétonurie, même la nuit 5) si après 3 ou 4 injections d'insuline rapide, la cétonurie persiste, prendre contact sans délai avec son médecin traitant ou venir à l'hôpital. 6) avoir chez soi de l’insuline rapide non périmée, même si le traitement normalement n’en contient pas, en connaître l'indication en cas de déséquilibre aigu du diabète. 7) en cas de traitement par pompe, en cas d’incident, arrêter la pompe et revenir aux injections (avoir le matériel).

32 Hyperosmolarité hyperglycémique

33 Présentation clinique
- sujet âgé, ayant un diabète de type 2 (avec surpoids) - début plus progressif de polyurie-polydipsie depuis de semaines Il suffit de dépister la glycosurie massive et doser la glycémie pour éviter l’installation d’un coma hyperosmolaire. - obnubilation, coma plus fréquents, sévérité proportionnelle au degré d’osmolalité. Si l’osmolalité est inférieure à 340 mOsm/kg, rechercher une autre cause de trouble de la conscience - signes de deshydratation intracellulaire et extracellulaire - parfois signes neurologiques focaux ou comitialité

34 Hyperosmolarité hyperglycémique
à la phase de coma hyperosmolaire une intense deshydratation globale, intracellulaire (sécheresse de la bouche, hypotonie des globes oculaires, perte de poids) et extracellulaire (veines plates, hypotension artérielle, pli cutané à interpréter en fonction de l’âge) des troubles de la conscience variables, allant de l'agitation extrême au coma calme et profond. Des signes neurologiques en foyer, parfois des crises convulsives La température est variable, de l’hyperthermie (centrale ou infection) à l’hypothermie signes digestifs avec nausées, voire vomissements et douleurs abdominales sont fréquents. absence de signe de cétose : pas d'odeur acétonique de l'haleine, absence d'acidose métabolique sévère : pas de polypnée de Kussmaul.

35 Au lit du malade Examens complémentaires à demander en urgence
Bandelette urinaire : glycosurie massive absence de cétose (une cétonurie modérée n’élimine pas le diagnostic) Bandelette capillaire : hyperglycémie majeure Au lit du malade Examens complémentaires à demander en urgence Glycémie, ionogramme sanguin, créatininémie, urée, sanguins et urinaires pH sanguin, bicarbonates plasmatiques Gaz du sang E.C.G. hémocultures et prélèvements locaux (E.C.B.U., prélèvement de gorge, cutané en cas de lésion des pieds...) radio pulmonaire au lit numération formule sanguine

36 Résultats Glycémie > 33- 44 mmol/l (6-8 g/l)
créatininémie, urémie élevées l'osmolarité calculée à partir du ionogramme sanguin. osmolarité = (Na + K) × 2 + glycémie en mmol + urée en mmol (avec une normale de 300 mOsm) : 340 mOsm le ionogramme urinaire, confirme l'insuffisance rénale fonctionnelle, avec une concentration uréique élevée (urée urinaire / urée sanguine > 10) et une inversion du rapport sodium urinaire / potassium urinaire < 1 Il n’y a pas d’acidose métabolique sévère (pH >7,20, bicarbonate plasmatique normale ou entre 15 et 20 mmol/l). NFS : hyperleucocytose augmentation amylasémie, CPK ECG : troubles du rythme supraventriculaires, de la repolarisation à surveiller radio des poumons au lit

37 Recherche systématique d’une cause déclenchante
1) Infection: fièvre (mais…), CRP dents, sinus, urines, pieds peau hémocultures, uroculture 2) ECG, enzymes, troponine au moindre doute 3) Erreur thérapeutique 4) Médicaments

38 Traitement de l’hyperosmoloarité hyperglycémique
- Réhydratation : 1 l en 1/2 heure, 1 litre en 1 heure, 1 litre en 2 heures puis 1 litre toutes les 3 heures Sérum physiologique dans les 3 premiers litres. Glucosé à 2,5 % ou sérum physiologique dilué au 1/2 ultérieurement. Si hypotension : substituts du plasma Chlorure de potassium, à partir du 3ème litre de perfusion, et après résultat du ionogramme sanguin (sauf si oligo-anurie) - Insulinothérapie : 10 unités/heure jusqu'à glycémie = 13,75 mmol (2,50 g/l) puis 3 ou 4 unités/heure - Si besoin, antibiotiques, après hémocultures - Héparinate de calcium à doses préventives - Humidification bronchique - aspiration pharyngée - soins de la cavité buccale - Protection des conjonctives : collyre antiseptique, sérum physiologique - Matelas anti-escarres, massage des points de pression, variation des zones d'appui

39 Complications : encore 15 % de mortalité
1. Collapsus Initial ou lors d’une correction trop rapide de l’hyperglycémie, avec brusque passage de l’eau du secteur extra au secteur intravasculaire. Risque neurologique majeur. In suffisance rénale 2. Tubulopathie anurique aiguë. Si elle ne répond pas au remplissage sous contrôle de la PVC, utiliser le lasilix. Si pas d’effet, épuration extrarénale 3. Hypokaliémie, à prévenir par apport de potassium 4. Hyperviscosité des sécrétions exocrines avec surinfection 5. Hyperviscosité sanguine 6. Infections urinaires, cutanées. - Atelectasie - stomatite, parodontite - kératoconjonctivite - pancrétatite aiguë Thromboses artérielles et veineuses, justifiant un traitement préventif

40 Prévention Education des patients et de l’entourage : conduite à tenir en cas de circonstances déclenchantes pouvant entraîner une deshydratation : boire à leur soif, et boire de l’eau. En cas de canicule, ou de fièvre faire boire les sujets âgés Education des équipes soignantes : ne pas laisser son attention détournée du diabète : surveiller la diurèse, la glycémie capillaire, et au moindre doute corriger une hyperglycémie par une insulinothérapie transitoire.

41 Service d’Endocrinologie
Urgences en Endocrinologie -Hyperglycémies critiques Acidocétose diabétique et « Coma » hyperosmolaire (hyperosmolarité hyperglycémique) - Coma hypoglycémique Pr Gérard Reach Service d’Endocrinologie Hôpital Avicenne

42 Le coma hypoglycémique
peut survenir brutalement. s’accompagne d’une tachycardie, d’une respiration calme, de sueurs abondantes, de contractures et d’un syndrome pyramidal avec signes de Babinski bilatéral. sa profondeur est variable. L’hypoglycémie sévère durable (glycémie inférieure à 0,20 g/l pendant plus de 2 heures) peut induire une nécrose cellulaire responsable de séquelles. Un coma hypoglycémique doit être rapidement identifié et traité.

43 Diagnostic différentiel du malaise hypoglycémique
- Le malaise vagal : pâleur extrème, parfois bradycardie, nausées, parfois vomissements, sensation de faiblesse générale accompagnée de sueurs froides, allant rarement jusqu’à la perte de connaissance. Il survient dans un contexte de châleur, de stress. Il dure en général quelques minutes. - La crise de panique : peut ressembler à un malaise hypoglycémique, avec sa tachycardie et ses sueurs profuses, la sensation de mort imminente ne va pas jusqu’à la perte de connaissance. Elle est souvent déclenchée par des circonstances particulières qui le conditionnent. - Les syncopes : début brutal avec perte de connaissance, dont le patient peut ne pas garder le souvenir. Rechercher un trouble du rythme ou un rétrécissement aortique. - Les crises comitiales Le diagnostic positif d’une hypoglycémie repose sur la constatation d’une glycémie basse!

44 Contexte de survenue d’une hypolycémie
Le patient a un diabète traité par l’insuline. Cause vraisemblable: - trop d’insuline - pas assez mangé, - exercice physique non préparé, - épisodes antérieurs de petites hypoglycémies - insuffisance rénale (prolonge la demi-vie de l’insuline) 2. Le patient a un diabète traité par des sulfamides hypoglycémiants - pas assez mangé - exercice physique - prise d’alcool - insuffisance rénale 3. Beaucoup plus rare : survenue d’une hypoglycémie en dehors du diabète

45 Hypoglycémie dans le diabète de type 1
Insuline - dues à une alimentation insuffisante, un exercice non préparé, une dose excessive d’insuline. - rechercher une insuffisance surrénalienne ou hypophysaire, une insuffisance rénale - Les hypoglycémies mineures sont fréquentes, traitées par la prise de sucre que le patient doit avoir sur lui. - Les hypoglycémies sévères (nécessitant l’intervention d’un tiers) sont impressionnantes, peuvent être dangereuses en cas d’accident, sont rarement graves du point de vue neurologique, sauf chez le jeune enfant, le sujet âgé, ou en cas d’hypoglycémie prolongée, par la prise d’alcool - favorisées par la survenue du syndrome de disparition des signes avant coureurs, favorisé par la survenue répétée d’hypoglycémie mineure. Leur traitement fait appel au glucagon par voie souscutané ou im, avec resucrage dès la reprise de connaissance. Il est surtout préventif par l’éducation.

46 Hypoglycémie dans le diabète de type 2
- Sulfamides hypoglycémiants - Surtout en cas d’insuffisance rénale, prise d’alcool, et chez les sujets âgés : alimentation insuffisante ou irrégulière - Attention aux médicaments qui potentialisent leur effet : En l’absence de perte de conscience On peut ne pas hospitaliser si: - pas de trouble cognitif - cause du malaise identifiée - posologie du sulfamide a été adaptée - autocontrôle glycémique possible - suivi médical régulier En cas de perte de connaissance: Ne pas utiliser le glucagon. Le traitement doit avoir recours uniquement au glucosé hypertonique (30 % d’abord iv, puis 10 % en perfusion iv prolongée pendant h). Le malade doit être hospitalisé. A distance, diminuer la dose (ou proposer une insulinothérapie) salicylés phénylbutazones sulfamides diurétiques bactrim anticoagulants coumariniques allopurinol (Zyloric) clofibrate (Lipavlon) cimétidine (Tagamet) miconazole (daktarin)

47 Causes des Hypoglycémies Organiques
Médicaments - b bloquants non sél. - quinine - toxiques hépatiques Baisse de la néoglucogénèse: - Alcool - cachexie (défaut de substrats) - insuffisance surrénale et hypophysaire - insuffisance hépatique et rénale Foie Pancréas Sulfamides Glucose Rodenticide pentamidine Anticorps ani-insuline Insuffisance rénale Insuline Peptide C Récepteur IGF-2 Rein Hyperinsulinisme - Insulinome - Hyperinsulinisme néonatal - Nésidioblastose - Non inulinoma pancreatogenic H Utilisation du glucose et/ou production d’insulin like (IGF-2) Tumeurs mésenchymateuses

48 Les réactions à l’hypoglycémie
Signes neuro- glucopéniques Dans l’ordre: 1) hormones 2) signes autonômes 3) signes neuroglucopéniques Hypoglycémie Adrénaline Tremblement Tachycardie Sueurs (cholinergique) Signes autonômes Glucagon insuline

49 Sémiologie de l’hypoglycémie
0,80 Baisse de l’insulinémie 0,70 Sécrétion de glucagon et d’adrénaline 0,60 Sécrétion de cortisol et d’hormone de croissance Signes autonomes = signes avant-coureurs Sueurs, anxiété, faim, palpitation, tremblement, nausées, chaleur 0,50 Signes neuroglucopéniques Signes neuroglucopéniques sévères : Vertige, confusion, fatigue, difficultés à parler, céphalées, difficultés à se concentrer, troubles de la vision 0,40 trouble déficitaire trouble psychiatrique léthargie 0,30 Coma 0,20 Convusions, œdème cérébral, mort

50 Causes de l’hypoglycémie
L’hypoglycémie à l’hôpital - Repas pas pris, ou plateau arrivant tard - malade à jeun, vomissements, Prévention: PERFUSER avec G10 Trop d’insuline sulfamides

51 Une hypoglycémie sévère est elle grave?
1) Une hypoglycémie sévère peut avoir des conséquences graves : un accident de voiture par exemple, ou lors d ’un travail avec une machine dangereuse 2) Une hypoglycémie sévère prolongée peut entraîner des séquelles graves (au maximum des lésions irréversibles entraînant un état neurovégétatif, ou la mort) 3) Cela étant, on est impressionné par la bonne tolérance (sauf chez le jeune enfant ou le vieillard) des hypoglycémies sévères répétées observées dans le diabète de type 1.

52 Résultats de l’étude DCCT: corrélations entre la progression de la rétinopathie et de la fréquence des hypoglycémies sévères (nombre d’épisodes par 100 patients et par an) et le taux d ’hémoglobine glyquée chez des patients diabétiques de type 1. Chez les patients qui avaient des épisodes fréquents d’hypoglycémie, on n ’a pas mis en évidence de troubles cognitifs.

53 Prévention de l’hypoglycémie
Education, et gestion de l ’insuline Trois repas par jour, des féculents à chaque repas Attention à l’alcool (aggrave l’hypoglycémie)

54 Bibliographie Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004; 27, supp 1: S94-S102 English P, Williams G. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. Postgrad Med 2004; 80: Dunger DB et al., ESPE consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Pediatrics 2004; 113: e133-e140