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LA MECANIQUE VENTILATOIRE
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Les mouvements respiratoires
Pendant l'inspiration, le ballon se dégonfle, l'air entre dans les poumons, la cage thoracique s'élève. Pendant l'expiration, le ballon placé devant la bouche de cet enfant se gonfle, l'air sort des poumons, la cage thoracique s'abaisse. Les mouvements respiratoires
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Mouvements respiratoires
Inspiration montée du grill costal sternum poumon contraction du diaphragme Augmentation du diamètre cranio-caudal Augmentation du diamètre antéro-post.
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Mouvements respiratoires
Expiration poumon descente du grill costal relâchement du diaphragme
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Les muscles respiratoires
Muscles inspiratoires principaux: Diaphragme +++ Intercostaux externes Scalènes Muscles inspiratoires accessoires: Sternocléïdomastoïdiens Intercostaux externes Muscles expiratoires: Muscles de la paroi abdominale Intercostaux internes
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Les muscles respiratoires
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La surface du diaphragme est d’environ 300 à 400 cm2
La surface du diaphragme est d’environ 300 à 400 cm2. Quand il se contracte, il s’abaisse de 1 cm, le volume mobilisé est donc de 300 à 400 ml, ce qui représente la majeure partie du volume mobilisé au cours de l'inspiration normale de repos (500 ml).
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LE DIAPHRAGME Ventiler = travail d’endurance Chez l’adulte: - 40% des fibres musculaires sont de type lent et oxydatif, très résistantes à la fatigue - 30% sont de type rapide et oxydatif-glycolytique, assez résistantes à la fatigue - 30% sont de type glycolytique, fatigables Muscle richement vascularisé
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La plèvre séreuse formée de deux feuillets:
feuillet pariétal, accolé à la paroi thoracique feuillet viscéral, accolé au poumon séparés par la cavité pleurale contenant le liquide pleural (liquide lubrifiant permettant le glissement des deux feuillets l'un sur l'autre en éliminant au maximum les frictions) Poumon Paroi thoracique Feuillet pariétal de la plèvre Feuillet viscéral Cavité pleurale
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La pression intra-pleurale : - 4 mmHg
Le recul élastique de la paroi thoracique tend à la tirer vers l’extérieur du parenchyme pulmonaire attire celui-ci vers l’intérieur La pression intra-pleurale : - 4 mmHg Pression négative : poumon est tiré, maintenu dilaté. Accroché à la cage thoracique Mouvement cage thoracique : mouvement de l’air Varie pendant le cycle respiratoire
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Altérations de la plèvre : Inflammation : pleurésie
glissement des deux feuillets difficile Pneumothorax : décollement des deux feuillets Poumon se « dégonfle » Pneumothorax après ponction évacuatrice Épaississement de la plèvre viscérale et de la plèvre pariétale
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PNEUMOTHORAX traitement d’un grand PNO: drainage par aspiration (vide)
l’air est localisé entre le poumon et la paroi thoracique traitement d’un grand PNO: drainage par aspiration (vide) petit PNO grand PNO
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Les mouvements de l’air au cours de la respiration obéissent à la loi de Boyle-Mariotte:
PV = constante
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pression de - 4 mmHg pression inférieure de
Les pressions inspiratoires sont toujours exprimées par rapport à la pression atmosphérique. Exemple : pression de - 4 mmHg pression inférieure de 4 mmHg à la pression atmosphérique soit = 756 mmHg Une pression respiratoire de 0 est égale à la pression atmosphérique. La pression intra-alvéolaire : s'équilibre toujours avec la pression atmosphérique.
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le volume de la cage thoracique augmente
Inspiration = processus actif = contraction des muscles inspiratoires le diaphragme se contracte il s'abaisse la hauteur de la cage thoracique augmente (1 cm x 500 cm2 = 500 ml) les muscles intercostaux se contractent : élèvent la cage thoracique, poussent le sternum en avant augmentent le diamètre de la cage thoracique le volume de la cage thoracique augmente
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l’augmentation du volume de la cage thoracique
la pression alvéolaire diminue (PV=cste) l'air pénètre dans les poumons
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Muscles respiratoires
Force motrice : Muscles respiratoires Forces résistantes : Résistance des voies aériennes à l’écoulement de l’air Élasticité du système Inertie du système RDVA EP RVT FMI Ep FMI EP + FMI > Ep + RDVA + RVT Fin inspir: RDVA = RVT = 0 EP + FMI = Ep (EP: élasticité paroi; Ep: élasticité poumon)
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Expiration = processus passif : relâchement des muscles respiratoires
- le système respiratoire revient sur lui-même - Le volume de la cage thoracique diminue - la pression augmente l'air sort des poumons
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aériennes à l’écoulement de l’air Inertie du système
Force motrice : Élasticité du système poumon-thorax Forces résistantes : Résistance des voies aériennes à l’écoulement de l’air Inertie du système RDVA RVT Ep Ep > RDVA + RVT
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Variations de pressions pendant la respiration
Amplitude de la respiration Pression intra-pulmonaire Pression intra-pleurale
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Interprétation La pression pleurale varie avec: - le volume pulmonaire - la gravité Le gradient vertical de pression pleurale limite la distension des alvéoles supérieures (qui sont déjà distendus) lors de l’inspiration
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Distribution de la ventilation en position debout
Méthode - Inhalation d’un bolus 133Xe début de respiration normale - Position thorax vertical - camera Résultat Le Xe se distribue en fonction du passage de l’air dans les alvéoles: préférentiellement dans les parties inférieures du poumon
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Pour une même inspiration la variation de volume est beaucoup moins importante dans les parties supérieures que dans les parties inférieures Les parties supérieures constituent une réserve en cas d’augmentation de la ventilation (x10 à l’effort, jusqu’à x20 chez l’athlète). Cette distribution ventilatoire est inhomogène.
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La base du poumon est mieux ventilée que le sommet
parce qu'il y a plus d'alvéoles.
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Le rapport ventilation/perfusion
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La surface de diffusion idéale : l’ensemble des alvéole est perfusé
Le rapport ventilation/perfusion: VA/Q La surface de diffusion idéale : l’ensemble des alvéole est perfusé VA = Q • • PvO2= 40 mmHg le rapport ventilation/perfusion VA/Q = 1 • PAO2 = 110 mmHg • Q VA • PaO2= ? mmHg
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rapport ventilation/perfusion
sommet Base rapport ventilation/perfusion ventilation flux sanguin l/min % volume pulmonaire
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En réalité, la distribution de VA et Q est hétérogène
VA Q • Q VA • Alvéole mal ventilée, bien perfusée Alvéole bien ventilée, mal perfusée Les échanges gazeux se font mal PaO2 < PAO2
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Alvéole ventilé et perfusé
O2 CO2 Alvéole ventilé et perfusé normalement artériole pulmonaire vers les veines pulmonaires alvéole non ventilé obstacle à la diffusion pas de perfusion shunt extra-pulmonaire alvéolaire
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La distribution du rapport ventilation/perfusion
n’est jamais complètement homogène mais s’uniformise: - en altitude (meilleure distribution de la perfusion) - position couchée (meilleure distribution de la perfusion et de la ventilation) - à l’exercice (ventilation/perfusion redistribuée vers les zones mal ventilées/ perfusées
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Adaptations particulières de la ventilation
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Variations de la ventilation au cours du sommeil
Il existe plusieurs stades de sommeil pendant lesquels la ventilation va varier: Stade N1 : 5% du temps de sommeil total (TTS) -Stade N2 : 50% du TTS -Stade N3 : 100 min / nuit, en première partie de nuit -Stade REM : 20% du TTS, survenant toutes les 90 min, prédominant en fin de nuit (2h à 7h du matin) La ventilation diminue dès l’endormissement Vt (L/min)
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Ventilation Volume courant Fréquence % 110 100 90 éveil St.2 St.3 REM
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La PaCO2 augmente de 3-4 mmHg pendant le sommeil
La PaO2 diminue de 4-6 mmHg La SaO2 diminue de 1%.
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Mécanismes responsables de la diminution de la ventilation pendant le sommeil:
Baisse de la commande centrale. Le contrôle comportemental de la ventilation, largement prépondérant à l’éveil, disparaît pendant le sommeil. Seul persiste le contrôle métabolique Diminution de la réponse ventilatoire aux stimuli hypercapniques et hypoxiques Augmentation de la résistance des voies aériennes supérieures (VAS) par diminution de l’activité des muscles dilatateurs des VAS
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La vasoconstriction pulmonaire hypoxique
Lorsque la PO2 alvéolaire < 60 mmHg, le muscle lisse des petites artères pulmonaires ( < 300 µ) de la zone se contracte le débit sanguin est redistribué vers les zones non hypoxiques. C’est une réaction de défense.
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La vasoconstriction pulmonaire hypoxique
En cas d’hypoxie alvéolaire chronique: Au niveau des cellules musculaires lisses vasculaires: fermeture des canaux K+, entrée de Ca2+, modifications de l’expression génique entraînant: - altération de la réactivité vasculaire - modifications structurales des vaisseaux - développement d’une HTAP (hyper tension artérielle pulmonaire)
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Adaptation ventilatoire à l’exercice
Le poumon assure l’homéostasie des pressions partielles d’O2 et de CO2 Pendant l’exercice, la production de CO2 augmente fortement la ventilation doit augmenter pour l’éliminer - augmentation de l’activité des muscles respiratoires - recrutement de muscles inactifs au repos (SCM, scalènes) - l’expiration reste passive jusqu’à un débit de 50L/min; au delà, les muscles abdominaux participent à l’expiration.
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Adaptation ventilatoire à l’exercice
Au cours de l’exercice, la fréquence respiratoire atteint 40 c/min et le débit ventilatoire passe de 5 à 10 L/min au repos à 60 L/min, voire à 120 L/min chez les sujets entraînés Son rôle étant d’apporter aux muscles la quantité d’O2 nécessaire pour le fonctionnement, la ventilation augmente de façon proportionnelle à la consommation d’O2….jusqu’à une certaine limite.
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- la stimulation corticale - le mauvais rendement
Pour les exercices intenses, la ventilation augmente + vite que la consommation d’O2 à cause de: - la stimulation corticale - le mauvais rendement des muscles, qui consomment plus d’oxygène quand la ventilation est élevée. La consommation d’O2 des muscles respiratoires est très faible au repos et augmente pendant l’exercice. L’ de la ventilation la turbulence les résistances V (L/min) 50 100 VO2 (L/min) VO2 max 1 3 2
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Pour que le sang soit bien oxygéné, il faut qu’il y ait
adéquation entre la ventilation et la perfusion Le rapport VA idéal = 1 Q Au cours d’un effort intense, la ventilation augmente plus que le débit sanguin et VA peut atteindre 5
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De plus, le temps de transit du sang dans les capillaires pulmonaire diminue:
- Il passe de 1 s au repos à environ 200 ms au cours d’un exercice intense. - Il est cependant suffisant pour assurer les échanges mais limite une augmentation supplémentaire de l’effort
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La vigilance influence la respiration.
Le centre nerveux de la commande respiratoire est très sensible à la PCO2 L’exercice correspond à un état d’hyper-vigilance qui rend ce centre nerveux sensible à des PCO2 plus basses donc qui va participer à l’hyperventilation ex: le déplacement passif d’un membre provoque une de la ventilation
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Caractéristiques de l’air alvéolaire
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L’air alvéolaire Propriétés des gaz 1ère lettre P : pression V : volume V : débits F : fraction 2ème lettre : indique le lieu A : alvéole a : sang artériel v : sang veineux I : air inspiré • ex: PAO2 : pression partielle de l’oxygène dans l’air alvéolaire
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L’air alvéolaire Loi de Dalton
1) La pression totale exercée par un mélange de gaz = somme des pressions exercées par chacun des constituants. P = PO2 + PCO2 + PN + PH2O 2) La pression partielle de chaque gaz, est directement proportionnelle à la fraction du gaz dans le mélange.
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Exemple : au niveau de la mer : Patmos = 760 mmHg. FairO2 = 20,9 % = 0,209 PairO2 = FairO2 x Patmos PairO2 = 0,209 x 760 = 159 mmHg en altitude, 8600 m : Patmos = 245 mmHg PairO2 = 245 x 0,209 = 51,3 mmHg
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Loi de Henry Passage d'un gaz entre deux compartiments : du milieu où le gaz a la plus forte pression partielle vers le compartiment où il a la plus faible pression partielle. Les échanges gazeux entre le milieu alvéolaire et le milieu sanguin se font en fonction des pressions partielles des différents gaz présents.
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Composition des gaz dans les voies aériennes supérieures
Dans les voies aériennes, l’air inspiré est saturé en vapeur d'eau : PIO2 = FIO2 x (Patm - PH2O) PH2O estimé à 42 mmHg PIO2 = 0,209 x ( ) = 150 mmHg PIO2 : pression partielle de l’oxygène dans l’air inspiré
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Composition des gaz alvéolaires
PAO2 < PIO2 pourquoi ? A cause de l’air qui reste piégé dans la zone de conduction (Volume = 150 ml chez l’adulte) du poumon à la fin d’une expiration = espace-mort PAO2 = 110 mmHg PACO2 = 40 mmHg
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Composition des gaz alvéolaires
Inspiration Expiration
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Importance de la ventilation alvéolaire
façon dont les alvéoles sont ventilées • V = VT x fr V1 = 0,6 x 10 = 6 l/min V2 = 0,2 x 30 = 6 l/min VA = (V – VD) x fr VD : volume de l'espace mort = 0,15 l VA1 = (0,6 - 0,15) x 10 = 4,5 l/min VA2 = (0,2 -0,15) x 30 = 1,5 l/min V est la même, mais pas la VA • • •
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La diffusion alvéolo-capillaire
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Echanges alvéolo-capillaires de l’O2 et du CO2
PO2 = 100 mmHg PCO2 = 40 mmHg PO2 = 40 mmHg PCO2 = 45 mmHg PO2 = 100 mmHg PCO2 = 40 mmHg 40 mmHg d’O2 = réserve 40 mmHg CO2 = participe à la régulation du pH; stimulus ventilatoire
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Le sang revenant des tissus vers le poumon contient
encore de l'O2 (PO2v = 40 mm Hg) réserve d'O2 , disponible à tout moment et dans laquelle les tissus peuvent puiser si leurs besoins en O2 augmentent Quand l'activité métabolique des tissus (ex. l'exercice physique), les tissus extraient + d'O2 du sang et la PO2 du sang veineux systémique est < 40 mm Hg (ex. jusqu'à 30 mm Hg).
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De ce fait, la différence de PO2 entre le sang
entrant dans les poumons et le gaz alvéolaire est plus grande qu'au repos diffusion de plus d'O2 du gaz alvéolaire vers le sang ré-équilibre La quantité d'O2 prélevé dans l'environnement (consommation d'oxygène)= quantité d'O2 consommée par les tissus.
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La quantité de CO2 qui quitte le sang vers le gaz alvéolaire = la quantité de CO2 rejetée par les tissus. Le sang sortant des poumons contient encore du CO2 (PCO2 du sang artériel = 40 mm Hg) rôle important dans l'équilibre acido-basique (le CO2 donne de l'acide carbonique). De plus, la PCO2 artérielle est un stimulus important de la ventilation.
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Structure de la barrière (ou membrane) alvéolo-capillaire
capillaires Fibres élastiques alvéole
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Membrane alvéolo-capillaire vue en coupe
Globule rouge Membranes basales Endothélium capillaire capillaire Épithélium alvéolaire O2 CO2 alvéole
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faible épaisseur de la membrane de diffusion (0,2 à 1 mm)
La diffusion est possible grâce : grande surface de diffusion (70 à 85 m2 de surface alvéolaire et 50 m2 de surface capillaire) faible épaisseur de la membrane de diffusion (0,2 à 1 mm) petit volume sanguin (70 à 150 ml) dans capillaires pulmonaires qui s’étale en un film mince ( 5 à 8 mm) qui circule à faible vitesse (0,1 mm/s) au gradient de pression partielle du gaz et à sa diffusibilité
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La surface de diffusion idéale : l’ensemble des alvéole est perfusé
VA = Q • • PvO2= 40 mmHg le rapport ventilation/perfusion VA/Q = 1 • PAO2 = 110 mmHg • Q VA • PaO2= ? mmHg
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En moyenne : 23 ml d'O2 traversent pour chaque différence de 1 mmHg du gradient de pression alvéolo-capillaire PAO2 -PVO2 = = 70mmHg 70 x 23 = 1610 ml d’O2 responsable PaO2 = 104 mmHg ( 100 mmHg)
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DIFFUSION PO2 60 mmHg diffusion d'abord
rapide, puis PO2 dans le capillaire et la rapidité de diffusion En 0,3-0,4 s, les PO2 sont équilibrées entre alvéole et capillaire • Au repos, temps de contact (0,8 s) suffisant pour que cet équilibre se réalise • Exercice modéré: le temps de contact encore > au temps nécessaire pour réaliser l'équilibre • Exercice intense: temps de contact < 0,4 s l'équilibre n’est pas atteint PO2 sanguine 0,25 0,50 0,75 s PCO2 sanguine PO2 = 100 PCO2 = 40 PO2 = 40 PCO2 = 46 PO2 = 100 PCO2 = 40 ALVEOLE ARTERE CAPILLAIRE VEINE
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DIFFUSION PCO2 6 mmHg diffusion d'abord rapide
En 0,3-0,4 s, les PCO2 sont équilibrées entre alvéole et capillaire • L’exercice ne perturbe pas les échanges de CO2 PO2 sanguine 0,25 0,50 0,75 s PCO2 sanguine PO2 = 100 PCO2 = 40 PO2 = 40 PCO2 = 46 PO2 = 100 PCO2 = 40 ALVEOLE ARTERE CAPILLAIRE VEINE
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? chez sujet sain jeune au repos PaCO2 = PACO2 = 40 mmHg Pour l’O2
la PaO2 est un peu < à la PAO2 ( 6 mmHg) shunt alvéolaire shunt extra-pulmonaire (veines de Thébésius et veines bronchiques) ?
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L'épaisseur de la membrane
O2 Deux contraintes : - Très fine: 0,5 à 1 micron d'épaisseur Gaz passent par diffusion -Très résistante en particulier à l’exercice : tension d’étirement
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Ex: augmentation de l'épaisseur de la membrane
alvéolo-capilaire dans l'oedème pulmonaire 1-capillaire étiré: jonctions entre C perméables fuite d’eau (plasma) du capillaire vers l’interstitium 2- capillaire casse : lésions du sang sort des capillaires vers l’interstitium augmentation du volume de l’interstitium 3- paroi alvélolaire casse : barrière alvéolo-capillaire détruite du sang sort des capillaires interstitium + alvéole : danger passage de l'O2 PaO2 Exemple d’œdème : altitude, exercice très intense, pathologies cardiaques
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Rupture circulaire de la couche épithéliale
Rupture complète de la barrière alvéolo-capillaire Costello et al. 1992
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Processus pathologiques entraînant un trouble de la diffusion
Le débit de gaz au travers d'un feuillet tissulaire dépend de la surface et de l'épaisseur du feuillet. Dans certaines pathologies: la surface d'échange pulmonaire peut être considérablement ex:• l'emphysème avec disparition de nombreuses cloisons alvéolaires d’où cavités plus grandes et moins nombreuses • après lobectomie
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l'épaisseur de la cloison séparant le gaz du sang
ex: • oedème pulmonaire du à l'accumulation de fluide interstitiel entre les alvéoles et les capillaires causée par l'insuff. cardiaque G ou processus inflammatoire • fibrose pulmonaire: le tissu pulmonaire est remplacé par du tissu fibreux dense • pneumonies avec accumulation de fluide inflammatoire dans les alvéoles et autour d'elles.
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Evaluation de la capacité de diffusion
Mesure de la diffusion du CO se fixe sur l’Hb sur les mêmes sites que O2 affinité x 200 25 ml/min/mmHG TOXICITE si 0,1% de CO dans air 50% Hb se lie au CO transport d’O2
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