SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE (D C E M - 1)

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1 SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE (D C E M - 1)
Professeur Bertrand CANIVET Faculté de Médecine de Nice Département des Maladies Métaboliques & Service de Diabétologie ε Endocrinologie CHU de Nice – Hôpital Pasteur

2 SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE
Sémiologie « métabolique » I – Sémiologie des troubles de glycorégulation Rappel physiologique Sémiologie de l’hypoglycémie Sémiologie du diabète sucré

3 SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE
Sémiologie « métabolique » II – Sémiologie des hyperlipidémies Généralités ε classification Sémiologie clinique Sémiologie biologique

4 GLYCOREGULATION : Glucose = substrat énergétique préférentiel
Taux sanguin (plasmatique) = glycémie : légèrement fluctuante Glycémie à jeun = 0,6 à 1 g/l (= 3,3 à 5,5 mmol/l)

5 GLYCOREGULATION Apport de glucose dans le sang = captation tissulaire (utilisation du glucose) Mise en circulation du glucose = débit glucosé hépatique Régulation hormonale : Des facteurs hyperglycémiants Un facteur hypoglycémiant (insuline)

6 HYPOGLYCEMIE L’hypoglycémie s’exprime par des crises (des malaises). Entre les crises, tout est normal. L’horaire (à jeun, à distance des repas) et la notion de la cédation à la prise d’aliments sucrés doivent orienter 3 types de malaises Hypo sévère : nécessité d’une aide

7 HYPOGLYCEMIE 1 – malaise mineur
Signes « adrénergiques » Asthénie brusque, dérobement de jambes Sueurs profuses Pâleur du visage, angoisse Faim impérieuse, fringale, crampe d’estomac Palpitations (tachycardie), précordialgies Céphalées, vertiges, tremblements

8 HYPOGLYCEMIE 2 – Malaise grave
Signes de glucopénie tissulaire Lipothymies Troubles visuels (diplopie) Troubles moteurs : monoplégie, hémiplégie Crise convulsive Agitation, pseudo ébriété Confusion Dépression

9 HYPOGLYCEMIE 3 – Coma hypoglycémique
Installation rapide mais progressive. Patient non conscient, pâle, agité, couvert de sueurs, tachycarde avec hypertonie, réflexes vifs, parfois avec signes neurologiques complexes (trompeurs). Tout coma impose mesure de glycémie capillaire (en son absence, resucrage parentéral occasionnant un réveil spectaculaire).

10 HYPOGLYCEMIE SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE
Difficile En dehors du malaise : glycémie normale Multiplier les dosages ( selon horaire des malaises) Test de « sensibilisation » en milieu spécialisé (HPO, épreuve de jeune…)

11 HYPOGLYCEMIE ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES 1 – Hypoglycémies provoquées (médicamenteuses) Les plus fréquentes Chez le diabétique (facile) Chez le non diabétique (difficile)

12 HYPOGLYCEMIE 2 – Hypoglycémies spontanées ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES
Fonctionnelle ou réactive Organique (hormonale, hépatique, rénale…)

13 SEMIOLOGIE DU DIABETE SUCRE
GENERALITES Définition : Hyperglycémie chronique déterminant à long terme des atteintes vasculaires et nerveuses

14 SEMIOLOGIE DU DIABETE SUCRE
Étiologies : Rarement secondaire Dans 95 % « essentiel » avec 2 types : DT1 par destruction (auto-immune) des cellules béta-pancréatiques DT2 par association de déficit relatif d’insulinosécrétion et un degré d’insulinorésistance

15 SEMIOLOGIE DU DT1 Survenue progressive (+/- rapide)
Chez l’adolescent ou l’adulte jeune (95% < 30 ans) Souvent « déclenché par un stress » En règle : pas d’antécédent familial Il aboutit à une carence (totale) en insuline

16 SEMIOLOGIE DE LA CARENCE INSULINIQUE

17 SEMIOLOGIE DU DT2 Survenue insidieuse, silencieuse (latente) chez l’adulte (> 40 ans) Antécédents familiaux fréquents Pose un problème de dépistage Révélation possible (tardive) par complications Infectieuses (mycoses) Cardiovasculaires surtout Facteurs favorisants ou associés (imposant le dépistage) Obésité, sédentarité HTA, OPK, DG, dyslipidémie

18 EXAMEN CLINIQUE Paramètres anthropométriques Poids (kg) Taille (m)
IMC (BMI, Quetelet) = P/T2 Tour de taille (cm) Tour de hanche (cm) « falcultatif » Examen complet Surtout cardiovasculaire et neurologique En règle normale (si DT2 dépisté avant le stade des complications)

19 CARACTERES ANTHROPOMETRIQUES
L’excès de poids est évalué par l’IMC 17 A 24,9 Normal 25 A 29,9 Surpoids 30 A 34,9 Obésité commune (classe I) 35 A 39,9 Obésité sévère (classe II) > 40 Obésité morbide (classe III) La répartition est évaluée par le TT T T > 90 (f) Répartition androïde T T > 100 (h) abdominale NB : On a utilisé le rapport T T / T H il y a 20 ans.

20 DT2 PHENOTYPES

21 MESURE DU TOUR DE TAILLE

22 SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE
CRITERES DU DIAGNOSTIC Glycémie plasmatique à jeun ≥ 1,26 g/l ( ≥ 7 mmol/l ) vérifiée à deux reprises N.B. : Glycémie physiologique à jeun ≤ 1,10 g/l - si glycémie > 1,1 et < 1,26 : HMJ (hyperglycémie modérée à jeun)

23 SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE
Glycémie au hasard ≥ 2 g/l (≥11,2 mmol/l) Glycémie 120’ de l’HPO (2 heures après ingestion de 75 g de glucose) ≥ 2 g/l (≥ 11,2 mmol/l) N.B. : La G2h Normale de l’HPO est ≤ 1,40 g/l. Si G2h > 1,4 et < 2 : DTG (diminution de la tolérance au glucose).

24 COMPLICATIONS DU DIABETE
Complications métaboliques aigues Acidocétose diabétique Coma hyperosmolaire Acidose lactique Coma hypoglycémique

25 COMPLICATIONS DU DIABETE
Complications chroniques (à long terme) Infectieuses Oculaire (rétinopathie diabétique) Rénale (néphropathie diabétique) Neurologique (polynévrite diabétique) Vasculaire, macroangiopathique (IDM, AVC, Artérite)

26 HYPERLIPIDEMIES GENERALITES Définition : hyperlipoprotéinémies
Intérêt : fréquence facteur de risque c-v n° 1 Étiologie : Essentielle (génétique) avec formes graves (homozygotes) ou atténuées (hétérozygotes, formes polygéniques) Quelques fois secondaire (hypothyroïdie, diabète, syndrome néphrotique)

27 HYPERLIPIDEMIES CLASSIFICATION (BIOLOGIQUE A JEUN)
Hypercholestérolémies CT ≥ 2,5 g/l (6,5 mmol/l) TG ≤ 1,5 g/l (1,8 mmol/l) sérum clair Hypertriglycéridémies CT ± N TG ≥ 1,5 g sérum lactescent ou crémeux TG/CT (g/l) > 2,5 Hyperlipoprotéinémies mixtes CT ≥ 2,5 g/l TG ≥ 1,5 g/l sérum lactescent TG/CT (g/l) < 2,5

28 SERUM D’ HTG

29 SEMIOLOGIE CLINIQUE DES H.C.
SP : - Arc cornéen = Gérontoxon - Xanthélasma - Xanthomes tendineux SF : tendinite (achilléenne) d’effort CPC : Angor, IDM, AVC… Conclusion : intérêt du dépistage ciblé ou non

30 ARC CORNEEN = GERONTOXON

31 XANTHELASMA

32 XANTHOMES DES EXTENSEURS DES DOIGTS

33 XANTHOMES ACHILLEENS

34 SEMIOLOGIE CLINIQUE DES HTG
SF : douleurs abdominales (vagues) diarrhée intermittente somnolence post - prandiale SP : Hépatomégalie ou splénomégalie molle (stéatose) xanthomatose éruptive, fugace CPC : Pancréatite aiguë Conclusion : dépistage le plus souvent biologique (dosage prescrit ou lactescence notée par biologiste)

35 CONCLUSION Le taux de cholestérol est devenu une cible thérapeutique car la médecine interventionnelle a montré depuis 20 ans que faire baisser le taux de cholestérol, même normal, protège des maladies cardiovasculaires. L’outil n’est pas le cholestérol total mais la fraction LDL-cholestérol (« mauvais cholestérol ») qui ne se dose pas mais se calcule Calcul du LDL-cholestérol (formule de Friedewald, validée si TG < 4 g/l) LDL-C = CT – HDL – TG/5 (en g/l)