Année universitaire 2008-2009 Pr Charles-Hugo Marquette Service de Pneumologie Hôpital Pasteur CHU de Nice Insuffisance.

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1 Année universitaire 2008-2009 Pr Charles-Hugo Marquette Service de Pneumologie Hôpital Pasteur CHU de Nice E-mail: marquette.ch@chu-nice.fr Insuffisance Respiratoire

2 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 1.Quelques rappels et définitions: de quoi parle-t-on ? –Les échanges gazeux –Insuffisance respiratoire –Insuffisance ventilatoire vs respiratoire … –les principaux types de maladies pulmonaires 2.Physiopathologie : que se passe-t-il quand ça ne vas pas ? 3.Les signes cliniques en CHRONIQUE 4.Les signes cliniques en AIGU

3 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 petite circulation grande circulation L’hématose : les échanges gazeux (O 2 et CO 2 ) consommation d’O 2 production de CO 2 apport d’O 2 à la cellule aorte veine pulmonaire élimination de CO2 veine cave artère pulmonaire cœur gauche cœur droit POUMON

4 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 faillite des mécanismes assurant l’hématose Hypoxémie –on parle d’Insuffisance Respiratoire quand la pression partielle en oxygène (PaO 2 ) dans le sang artériel est abaissée  Hypoxémie par convention PaO 2 < 60 mmHg Définition de l’insuffisance respiratoire

5 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Apports en O 2 Besoins en O 2 À l’état normal

6 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Production de CO 2 rétention de HCO 3 - l’équilibre acide - base Bicarbonates (HCO 3 -) = base Gaz carbonique (CO 2 ) + O 2 + H + = H 2 CO 3 = acide carbonique pH normal

7 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 acidose respiratoire pH acide  rétention ou perte en HCO 3 -  production de CO 2 acidose métabolique

8 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Apports en O 2 Besoins en O 2 À l’état normal production du CO 2 évacuation du CO 2

9 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Insuffisance RESPIRATOIRE faillite des mécanismes assurant l’hématose Apports en O 2 Besoins en O 2 production du CO 2 évacuation du CO 2

10 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Insuffisance RESPIRATOIRE à un stade plus sévère évacuation du CO 2 production du CO 2 faillite des mécanismes assurant l’hématose Apports en O 2 Besoins en O 2

11 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Ne pas confondre Insuffisance VENTILATOIRE et Insuffisance RESPIRATOIRE 0202 C0 2 à l’état normal

12 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Insuffisance VENTILATOIRE sans Insuffisance RESPIRATOIRE 0202 C0 2 le poumon est défaillant mais il compense l’hématose est assurée

13 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Insuffisance VENTILATOIRE avec Insuffisance RESPIRATOIRE le poumon est défaillant et il ne parvient plus à compenser l’hématose n’est plus assurée 0202 C0 2

14 du normal au pathologique 0202 C0 2 0202 0202 insuffisance ventilatoire poumon normal insuffisance respiratoire L’insuffisance respiratoire est donc en règle générale l’évolution terminale d’une insuffisance ventilatoire

15 Insuffisance ventilatoire AIGUE Ex: crise d’asthme insuffisance respiratoire de l’aigu au chronique Insuffisance ventilatoire CHRONIQUE Ex: bronchopathie chronique obstructive (BPCO)

16 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Les principaux types d’insuffisance ventilatoire volumesdébits le sacle tuyau membrane alvéolo-capillaire

17 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Les maladies du tuyau obstructive On parle d’insuffisance (ou de trouble) ventilatoire obstructive volumes normaux  débits  des débits (VEMS) disproportionnée par rapport à la  des volumes (CV) VEMS/CV < 70 % (tiffenau)

18 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Les maladies du sac restrictive On parle d’insuffisance (ou de trouble) ventilatoire restrictive  des débits (VEMS) proportionnelle à la  des volumes (CV) VEMS/CV normal (tiffenau)  volumes  débits

19 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Maladies des vaisseaux ou de la membrane On parle d’insuffisance (ou de trouble) des échanges

20 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 1.Quelques rappels et définitions: de quoi parle-t-on ? –Les échanges gazeux –Insuffisance respiratoire –Insuffisance ventilatoire vs respiratoire … –les principaux types de maladies pulmonaires 2.Physiopathologie : Que se passe-t-il quand ça ne vas pas ? d’hypoxémie –Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? 3.Les signes cliniques en CHRONIQUE 4.Les signes cliniques en AIGU

21 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ?  du Ø des voies aériennes par l’inflammation Exemple de la BPCO  de la ventilation alvéolaire (V A ) et de la pression partielle en oxygène (P A O 2 )  du contenu en O 2 et débit normal zone relativement normale : ventilation alvéolaire (V A ) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale contenu en O 2 normal artère pulmonaire veine pulmonaire  du contenu en O 2

22 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ?  du Ø des voies aériennes par l’inflammation  de la ventilation alvéolaire (V A ) et de la pression partielle en oxygène (P A O 2 )  du contenu en O 2 et débit normal zone relativement normale : ventilation alvéolaire (V A ) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale contenu en O 2 normal  du contenu en O 2 artère pulmonaire veine pulmonaire  du contenu en O 2 Vasoconstriction artérielle pulmonaire dans les zones mal ventilées Exemple de la BPCO

23 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ?  du Ø des voies aériennes par l’inflammation  de la ventilation alvéolaire (V A ) et de la pression partielle en oxygène (P A O 2 )  du contenu en O 2 et débit normal zone relativement normale : ventilation alvéolaire (V A ) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale contenu en O 2 normal  du contenu en O 2 artère pulmonaire veine pulmonaire  du contenu en O 2 Vasoconstriction  hypertension artérielle pulmonaire Exemple de la BPCO

24 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 petite circulation grande circulation aorte veine pulmonaire veine cave artère pulmonaire Vasoconstriction artérielle pulmonaire  Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) cœur gauche cœur droit barrage artériel pulmonaire

25 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Vasoconstriction artérielle pulmonaire  Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP)  Cœur droit « Cœur pulmonaire » Foie « Foie cardiaque » Membres inférieurs Rein barrage artériel pulmonaire

26 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 1.Quelques définitions: de quoi parle-t-on ? 2.Physiopathologie –Que se passe-t-il en cas d’hypoxémie ? 3.Les signes cliniques en CHRONIQUE –Les signes d’Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) proprement dite –Les signes qui témoignent de la cause de l’insuffisance respiratoire –Les signes qui témoignent de la sévérité de l’insuffisance respiratoire 4.Les signes cliniques en AIGU

27 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 la Dyspnée (apparaît en général dans la 6 ème décade chez le fumeur) –c’est souvent un symptôme d’appel –grande variabilité interindividuelle –non corrélée à l’altération fonctionnelle A : VEMS nettement diminué, mais peu de dyspnée B : VEMS quasi normal mais dyspnée notable 35% <VEMS < 80% importance de la dyspnée  VEMS

28 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 dyspnée aiguë Type crise d’asthme dyspnée chronique Type essoufflement chez le BPCO

29 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Inspection –Coloration des téguments: CYANOSE Signes physiques

30 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Si une hypoxémie est suspecté il faut mesurer l’oxygénation sanguine  Soit directement (PaO 2 sur gaz du sang)  Soit indirectement (SaO 2 transcutanée)  la cyanose est un signe tardif, peu fiable pour apprécier la sévérité d’une hypoxémie Inspection –Coloration des téguments: CYANOSE

31 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Tous les autres signes (en dehors de la cyanose) de l’IRC sont en rapport avec –l’HTAP et souvent groupés, à tort, sous le vocable de « cœur pulmonaire chronique » –l'hypoxie tissulaire : insuffisance hépatique rénale, coronarienne, trouble neurologique ou psychique Reflux hépato-jugulaire Hépatalgies à l’effort Hépatomégalie douloureuse (notamment dans le cœur pulmonaire aigu)

32 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 signes de l’IRC en rapport avec l’HTAP Signe de Harzer

33 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Vasoconstriction artérielle pulmonaire  Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) « Foie cardiaque » Reflux hépato-jugulaire Hépatalgies à l’effort Hépatomégalie douloureuse (notamment dans le cœur pulmonaire aigu)

34 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Rétention hydrosodée: œdème des membres inférieurs secondaire à la stimulation sympathique à l’origine d’une baisse du débit sanguin rénal qui diminue le débit de filtration glomérulaire, ce qui active le système rénine-angiotensine-aldostérone, cause d’une rétention hydro-sodée œdème des membres inférieurs

35 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 En fait:le diagnostic d’IRC repose avant tout sur l’étude du gaz du sang artériel par convention on parle d’IRC quand –à l’état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43) –à distance d'une poussée –la PaO 2 < 60 mmHg –quelque soit le niveau de la capnie L'IRC est d’expression clinique tardive et polymorphe

36 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Quelques définitions: de quoi parle-t-on ? Physiopathologie Les signes cliniques en CHRONIQUE Les signes cliniques en AIGU

37 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC hypoxémie Signes en rapport avec l’ hypoxémie (  PaO 2 ) –Cyanose (  traduit déjà une insuffisance respiratoire grave) –signes cardiovasculaires (cœur pulmonaire aigu)  Tachycardie et troubles du rythme (supra-ventriculaires essentiellement)  L’hypoxémie aggrave l’état d’un coronarien  Expansion systolique des jugulaires  Assourdissement des bruits du cœur avec éclat B2 pulmonaire, bruit de galop droit présystolique  Souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne  Turgescence veineuse jugulaire, accentuée par la compression hépatique (reflux hépato-jugulaire)  Hépatalgie

38 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC hypoxémie Signes en rapport avec l’ hypoxémie –altérations neuro-psychiques  ils traduisent en réalité l’encéphalopathie hypercapnique plus que l’hypoxémie (sauf en cas d’hypoxémie sévère)  céphalées, léthargie, somnolence  convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d’hypoxémie gravissime –tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale (chez les hypoxémiques chroniques l’oxygénothérapie provoque une crise diurétique)  apparition ou  d’œdème des membres inférieurs surtout en cas d’insuffisance respiratoire chronique pré-existante hypoxie –acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse

39 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 hypercapnie Signes en rapport avec l’ hypercapnie (  PaCO 2 ) encéphalopathie hypercapnique –altérations neuro-psychiques (encéphalopathie hypercapnique ) :  tremblement avec astérixis  céphalées  confusion, désorientation temporo-spatiale, délire, agitation  de la vigilance (torpeur  somnolence  coma) –hypersudation et hypersécrétion bronchique –yeux larmoyants –vasodilatation cutanée  qui donne à l’hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique –poussée hypertensive (HTA) CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC

40 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes en rapport avec l’Hypercapnie hypersécrétion bronchique astérixis faciès rubicond clip vidéo

41 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes témoignant d’une  du travail respiratoire (fatigue des muscles respiratoires) 1.Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires  Sterno-cleido-mastoidiens, intercostaux 3.Asynchronisme thoracoabdominal (respiration paradoxale)  Fatigue diaphragmatique extrême 2.Tirage intercostal, sus- claviculaire, sus-sternal, sous- xyphoïdien  s'explique par les fortes pressions négatives que génère un patient qui inspire contre de fortes résistances

42 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC Signes témoignant d’une  du travail respiratoire (fatigue des muscles respiratoires) 1.Mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires  Sterno-cleido-mastoidiens  scalènes

43 Pr Marquette. Année universitaire 2008-2009 Signes participant à l’augmentation du travail respiratoire –Tachypnée (> 30/min). Oligopnée au stade ultime –Encombrement bronchique majeur avec toux inefficace –Bronchospasme : sibilants (à l’extrème silence auscultatoire) –Distension abdominale CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë  IRC