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Publié parSylvaine Thibodeau Modifié depuis plus de 8 années
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Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides et cétones 8. Protéines 9. Equilibre hydrique et électrolytique 10. Minéraux 11. Hormones 12. Foie 13. Tractus gastro-intestinal (et pancréas) 14. Appareil urinaire 15. Muscles
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6. Glucose 6.1
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6.1. Généralités 6.2. Paramètres mesurés 6.3. Hyperglycémie et hypoglycémie 6.4. Algorithmes 6.2
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6.1. Généralités Source d’énergie La glycémie est stable chez l’animal à jeun REGULATION DE LA GLYCEMIE Hormones hypoglycémiantes INSULINE: cellules β des îlots de Langerhans, pancréas endocrine Hormones hyperglycémiantes GLUCAGON: cellules α des îlots de Langerhans, pancréas endocrine ADRENALINE, CORTISOL, CORTISONE: hormones médullo- et cortico- surrénaliennes du stress HORMONE DE CROISSANCE: Hypophyse PROGESTERONE: Ovaires 6.3
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6.1. Rappels 6.2. Paramètres mesurés 6.3. Hyperglycémie et hypoglycémie 6.4. Algorithmes 6.4
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6.2. Paramètres mesurés 6.2.1. Glucose dans le sang (glycémie) Conditions (petits animaux) A jeun (12 heures min.) Eviter le stress Oxalate de Na ou de NH4 + NaF ou iodoacétate Automate de biochimie Alternatives (cabinet) Tigettes Glucomètre 6.5
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6.2.2. Fructosamine (albumine glyquée) et hémoglobine glyquée Reflètent la glycémie moyenne au cours des 2-3 (fructosamine) ou 4-8 (hémoglobine glyquée) semaines précédentes Mesures non affectées par une hyperglycémie transitoire Tube sec ou hépariné Permettent de faire la différence entre un diabète sucré et une hyperglycémie transitoire 6.6
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6.2.3. Glucose dans les urines Glycosurie toujours considérée comme anormale Souvent associée à une polyurie/polydipsie (PU/PD) Tigettes urinaires 6.7
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6.1. Rappels 6.2. Paramètres mesurés 6.3. Hyperglycémie et hypoglycémie 6.4. Algorithmes 6.8
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6.3. Hyperglycémie et hypoglycémie 6.3.1. Hyperglycémie CAUSES D’HYPERGLYCEMIE Physiologiques: -post-prandium (2 à 4 h après le repas chez monogastriques, pas chez RT) -Stress Iatrogène: -Glucocorticoïdes -Glucose i.v. -Progestagènes -Furosémide -Xylazine, kétamine Pathologiques -Diabète sucré -Pancréatite aiguë -Tumeur du pancréas endocrine (cellules α) -Hypercorticisme (maladie de Cushing) -Fièvre de lait chez la vache laitière (+ spasmes) -Myoglobinurie paroxystique idiopathique du CV (« azoturie »; rhabdomyolyse; +myoglobinurie) 6.9
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6.3.2. Hypoglycémie CAUSES D’HYPOGLYCEMIE Iatrogène: -Overdose d’insuline Pathologiques -Apports diminués (jeune prolongé; acétonémie de la vache laitière) -Tumeur du pancréas endocrine, insulinome (cellules β) -Hypocorticisme (maladie d’Addison) 6.3.3. Glycosurie sans hyperglycémie Signe une maladie rénale Exemple: Syndrome de Fanconi (altération de la réabsorption des molécules depetit poids moléculaire au niveau du tube contourné proximal des néphrons) 6.10
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6.3.4. Tableaux Causes d’hyperglycémie (6.11)
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Causes d’hypoglycémie (6.12)
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Causes d’hyperglycémie chez le CN et le CT (6.13)
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Causes d’hypoglycémie chez le CN et le CT (6.14)
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6.1. Rappels 6.2. Paramètres mesurés 6.3. Hyperglycémie et hypoglycémie 6.4. Algorithmes 6.15
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6.4. Algorithmes (6.16)
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